一、实验性兔胸主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B链mRNA的表达及中药对其的影响（论文文献综述）
林雪[1]（2013）在《虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证模型大鼠血管重塑影响的实验研究》文中认为高血压病是新疆常见病、高发病之一。高血压病患者在更年期这一特殊生理阶段,其血压波动性较大,临床降压药物疗效较差。导师黄永生教授通过多年的临床实践,基于“因地制宜”的原则,在临床上提出“肝肾阴虚,毒燥伤络”是新疆更年期高血压病发病关键,以地方药、民族药为组方的虚燥更平散治疗更年期高血压病疗效确切。本研究在前期研究的基础上,从文献综述、理论研究及实验研究方面对其进行深入、系统地探究和讨论。文献综述对更年期高血压病的病因病机、辨证分型、辨证论治以及实验研究等从中医学角度进行了系统的总结；对更年期高血压病的病因、诊断、发病机理、治疗现状及研究动态等从西医学角度进行了综述。从中、西医学角度对高血压病、更年期高血压病及病证结合动物模型建立的实验研究进行了综述；对高血压病及更年期高血压病与血管重塑的发病机理、治疗现状及近年来药物干预的实验研究成果及研究动态进行了综述。理论研究基于“因地制宜”原则,阐述西北燥证对新疆更年期高血压病的病因病机、辨证分型、理法方药的影响,提出“肝肾阴虚,毒燥伤络”是其发病关键,从“虚燥论治”是治疗新疆更年期高血压病的基本方法,虚燥更平散是治疗更年期高血压病的有效方药,从而拓宽了中医药防治更年期高血压病的研究思路。实验研究1动物模型实验研究1.1更年期高血压病动物模型复制的实验研究将11月龄SHR大鼠32只随机分为SHR组、假手术组、更年期高血压病造模组,通过手术摘除SHR大鼠卵巢去势后复制更年期高血压病复合动物模型。采用ELISA法检测大鼠血清性激素水平,结果显示,与SHR组及假手术组比较,更年期高血压病造模组大鼠血清E2、T、P降低（P<0.05）,血清FSH、LH升高（P<0.05）；在光镜下观察更年期高血压病造模组大鼠阴道涂片细胞学改变,其结果符合大鼠更年期特征,由此评价更年期高血压病复合大鼠模型复制成功。1.2更年期高血压病虚燥证动物模型建立的实验研究将已成模的11月龄更年期高血压病大鼠12只随机分为更年期高血压病组、更年期高血压病虚燥证造模组,并将更年期高血压病虚燥证造模组大鼠置于人工干燥环境中,给予西北燥证食物喂养,施加倒吊及外界铃声刺激,进一步建立更年期高血压病虚燥证动物模型,结果显示,与更年期高血压病组比较,更年期高血压病虚燥证造模组大鼠体重降低,饮水量增加,尿量减少（P<0.05）；采用ELISA法检测大鼠血清神经递质及肝功水平,结果显示,与更年期高血压病组比较,更年期高血压病虚燥证造模组大鼠血清CRH、NE、DA、5-HT、ALT、 AST、E2/T均升高,E2、T降低（P<0.05）；在光镜下观察大鼠肝脏、脾脏、肾上腺、下丘脑组织结构,其结果符合更年期高血压病虚燥证动物模型变化特点,由此评价更年期高血压病虚燥证动物模型的成功建立。1.3更年期高血压病虚燥证对大鼠血管重塑影响的实验研究将13月龄大鼠18只随机分为SHR组、更年期高血压病组、更年期高血压病虚燥证组,另设同月龄WKY组。结果显示,与WKY组比较,SHR组、更年期高血压病组、更年期高血压病虚燥证组大鼠血压水平升高,LD减少,MT、MT/LD增加（P<0.05）,且各组大鼠血压水平的升高及腹主动脉血管重构程度呈现WKY组<SHR组<更年期高血压病组<更年期高血压病虚燥证组的趋势；采用ELISA法检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1水平,运用免疫组化法及RT-PCR方法检测大鼠TGF-β1以及TGF-β1mRNA在血管中的表达,研究结果表明,与WKY组、SHR组、更年期高血压病组比较,更年期高血压病虚燥证组大鼠血清MMP-9.TIMP一1失衡加重,TGF-β1及TGF-β1mRNA在血管中的表达升高,由此推测,以上两个方面可能是更年期高血压病虚燥证大鼠血管重塑发生发展的病理机制之一,TGF-β1及TGF-β1mRNA的异常高表达可能是毒燥伤络所致更年期高血压病虚燥证大鼠血管重塑的内在病理基础之一。2虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠血管重塑的影响将13月龄更年期高血压病虚燥证大鼠18只随机分为更年期高血压病虚燥证空白组、虚燥更平散组、缬沙坦组,分别灌服等体积蒸馏水、虚燥更平散、缬沙坦胶囊,干预60天后观察下列指标。2.1虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠生物表征、血压及腹主动脉组织结构的影响虚燥更平散能抑制更年期高血压病虚燥证大鼠血压随年龄增长而升高的趋势,与更年期高血压病虚燥证空白组比较,虚燥更平散组大鼠血压在给药10天、20天时逐渐下降,在给药30天后有显着差异,且降压效果平稳持久；与更年期高血压病虚燥证空白组比较,虚燥更平散组大鼠腹主动脉LD增加,MT、MT/LD减少（P<0.05）,揭示虚燥更平散通过滋阴润燥、养血通络作用改善更年期高血压病虚燥证大鼠虚燥征象,从而使其降压效果平稳持久,同时能改善更年期高血压病虚燥证大鼠血管内皮脱落以及平滑肌异常增生等病理性损害,由此逆转更年期高血压病虚燥证大鼠腹主动脉血管重构。2.2虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠基质金属蛋白酶及其抑制物的影响本实验采用ELISA法分别检测各组大鼠血清MMP-9、TIMP-1水平,结果显示,与更年期高血压病虚燥证空白组比较,虚燥更平散组大鼠MMP-9、TIMP-1均降低（P<0.05）,说明虚燥更平散能降低大鼠外周循环MMP-9水平,并使代偿性升高的TIMP-1降低,恢复MMP-9与TIMP-1动态平衡,减少其对血管基质的降解,从而逆转更年期高血压病虚燥证大鼠的血管重塑。2.3虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠TGF-β1及TGF-β1mRNA在血管中表达的影响通过免疫组化法及RT-PCR方法检测各组大鼠TGF-β1及TGF-β1mRNA在血管中的表达,研究结果表明,虚燥更平散可能通过降低TGF-β1及TGF-β1mRNA在大鼠血管中的表达,实现对更年期高血压病虚燥证大鼠血管重塑的逆转,此结果也为从“虚燥论治”更年期高血压病的有效性提供了实验依据。
金海珍[2]（2011）在《姜黄煎对大鼠血管损伤后血清中NADPH氧化酶与NF-κB表达影响意义的实验研究》文中指出目的:探讨大鼠急性血管内膜损伤后血清中转录因子-κB （NF-κB）和NADPH氧化酶的表达及姜黄煎对其影响意义,并为PCI术后再狭窄的防治提供实验依据。材料与方法:模拟PCI术造成急性血管内膜损伤,其中姜黄煎组36只,生理盐水组36只,对照组分别为36只正常组和36只假手术组。姜黄煎组:模拟PCI术后一般常规姜黄煎（100mg/Kg/d）灌胃;生理盐水干预组:模拟PCI术后一般常规生理盐水3ml/d灌胃;正常对照组:未用任何干预措施;假手术组:开腹后缝合不插入球囊导管。分别在PCI模拟术后第3,7,14天利用电镜和光镜观察大鼠内皮细胞结构的变化。采用ELISA法检测144只大鼠血清中NF-κB和NADPH氧化酶的表达变化。结果:1.光镜下:可见姜黄煎组损伤后用药7天与模型组7天比较血管损伤局部内皮脱落和内膜受损略有缩小,局部血管管腔狭窄程度可见减轻。但和正常对照组比较仍有差异,管腔面积明显小于对照未损伤侧。2.电镜下:在内膜损伤后第三天可见内皮细胞柱状不规则,细胞固缩,胞质浓染,核碎裂。可见少量的凋亡小体释放。第七天,细胞坏死明显增加。模型组可见细胞呈明显坏死,脂质内有大量脂溶及坏死物质,而姜黄煎组细胞坏死与其他对照组比明显减少,仅见少量细胞凋亡碎片。3.在药物干预第3天后:姜黄煎组与模型组（NS）比较血清NF-κB含量出现下降（P < 0. 05）;姜黄煎组与模型组（NS）比较血清NADPH含量出现下降趋势（P﹥0. 05）,与假手术组比较差异不明显（P﹥0. 05）。4.在药物干预第7天后:姜黄煎组与模型组（NS）比较血清NADPH含量及NF-κB含量显着下降（P < 0. 05）;与假手术组比较血清NADPH含量下降,（P >0. 05）。结论:1.通过光镜和电镜对模拟PCI术后大鼠血管内皮细胞结构的变化的观察,说明姜黄煎对血管内皮的保护作用比较明确。2.NF-κB与NADPH可能参与了PCI术后再狭窄的病理生理变化。用药早期姜黄可能通过抑制NADPH活性,明显降低NF-κB水平,减少了NF-κB/IκB复合物的磷酸化,抑制血管平滑肌增殖及新生内膜形成而保护血管内膜。3.检测患者血清NF-κB与NADPH水平含量可能有助于评估血管损伤后再狭窄病变的程度及转归。4.姜黄煎对大鼠血清中NF-κB与NADPH水平表达具有一定的调控作用。
刘会武[3]（2009）在《益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄防治作用的实验研究》文中指出目的:采用球囊损伤颈动脉结合高脂饲料喂养的方法建立兔动脉再狭窄模型,并予以益气活血复方干预,观察益气活血复方对血管成形术后再狭窄的治疗作用并探讨其作用机制。材料与方法:益气活血复方由黄芪20g、丹参30g、人参10g、红花15g、益母草25g、三七5g、川芎15g配伍组成,经煎煮、喷雾干燥等工艺制成粉剂。每克含4.8克生药。普通级雄性新西兰大白兔32只,体重（2.5±0.5）kg,动物适应性喂养1周后,随机分成2组:分别为4只喂以标准兔饲料的正常对照组和28只喂以高脂饲料的手术组。高脂饲料由6%花生油+2%胆固醇+92%普通饲料组成,由沈阳市于洪区前民动物饲料厂加工成颗粒饲料。高脂喂养兔每日每只给予高脂饲料120g,不足以普通兔饲料补充。正常对照组不施加干预因素。手术组兔高脂喂养同时行右颈总动脉球囊损伤术剥脱血管内皮,术中及术后手术组家兔共死亡4只。4周后剩余24只手术组兔随机分为模型组（8只）、辛伐他汀组（8只）和益气活血复方组（8只）。加原正常对照组（4只）共为4组。其中辛伐他汀组兔喂以辛伐他汀5 mg/kg/d;益气活血复方组兔喂以益气活血复方1g生药/kg/d。两用药组兔每天清晨先给予按体重计算所需药量的含药饲料,并由专人观察确定动物己服用后,再投用高脂饲料,高脂饲料不足者以正常兔饲料补充。每天根据动物体重的变化随时调整用药剂量,连续给药4周。模型组仍喂以高脂饲料+正常兔饲料,正常对照组仅喂以正常兔饲料。每只兔分笼饲养,自由饮水,分别于实验第0周、4周末、8周末空腹耳中央动脉取血,第8周末处死动物,取材,切片。实验内容:①观察各组兔第8周末损伤血管苏木素-伊红（HE）染色组织病理变化,电镜下观察颈动脉内皮细胞（EC）和平滑肌细胞（SMC）的超微结构改变,评价球囊损伤兔颈总动脉狭窄模型的建立及益气活血复方对损伤血管内膜增殖和细胞结构的影响;②全自动生化分析仪上测定各组动物第0、4、8周末血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;③采用分光光度法检测各组动物第8周末血浆一氧化氮（NO）含量;④采用ELISA法检测各组动物第8周末血浆内皮素-1（ET-1）水平:⑤采用ELISA法检测各组兔血浆第0周、4周末、8周末组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平;⑥用ELISA法测定各组动物实验第0周、4周末、8周末血浆组织因子（TF）水平和第8周末颈动脉球囊损伤处TF抗原表达水平;⑦采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测实验第8周末各组动物右颈动脉球囊损伤处核因子-κB（NF-κB）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）mRNA的表达;⑧采用免疫组化法检测实验第8周末各组动物右颈动脉球囊损伤处NF-κB、VCAM-1的蛋白表达;⑨用RT-PCR法检测实验第8周末各组动物右颈动脉球囊损伤处血小板衍生生长因子-B（PDGF-B）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA的表达。结果:1.①成功复制兔颈总动脉球囊损伤后狭窄模型:球囊损伤后第8周末,模型组兔右颈动脉光镜下可见内膜明显不规则增生,管腔狭窄显着,内膜修复不完整,内弹力板断裂,腔内面不光滑,可见到大量的SMC由血管中膜向内膜下迁移增生。增生的SMC呈圆形,排列紊乱,并可见到大量泡沫细胞及纤维结缔组织。电镜下模型组家兔右颈总动脉SMC细胞膜不完整,小泡增大,数量减少。胞质内可见到线粒体肿胀,其内呈髓鞘样改变。粗面内质网减少,可见溶酶体。其异染色质积聚成块,多分布在核周边,可见到核仁。EC肿胀,粗面内质网重度扩张,成池,核糖体颗粒脱落,线粒体可见到部分空泡化。SMC仅见少量胞质,有平滑肌源性泡沫细胞出现;②益气活血复方对血管球囊损伤后内膜增生有明显的抑制作用:与模型组相比,益气活血复方组兔血管内膜的增生程度明显较轻,新生内膜中的SMC数量明显减少,泡沫细胞和纤维结缔组织也较少,内皮较完整光滑,其管腔面积为（0.495±0.041）mm2,明显大于模型组兔[（0.302±0.18）mm2],而其内膜面积[（0.078±0.06）mm2]则明显小于模型组兔[（0.123±0.027）mm2];③益气活血复方可明显改善兔颈总动脉球囊损伤处SMC超微结构:电镜下,益气活血复方组家兔颈总动脉SMC呈不规则型,肌膜下可见到高电子密度的密区。其细胞膜完整,胞质内细胞器丰富,可见到线粒体。粗面内质网轻度扩张,其表面附着核糖体颗粒,细胞超微结构与正常对照组比较接近。2.益气活血复方有良好的调脂作用:实验第8周末,益气活血复方可降低血浆TC、TG、LDL-C水平达53.36%、31%和60%,明显升高血浆HDL-C水平达160%,降低TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比值达79.8%和84.6%,辛伐他汀在降低TC、LDL-C水平上优于益气活血复方（P＜0.05）,益气活血复方在升高HDL-C上则优势明显,差异有显着性（P＞0.05）。二药对TG水平影响无明显差异（P＞0.05）。3.益气活血复方可促进NO合成和分泌,抑制ET-1表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,有保护血管内皮细胞（VEC）功能的作用:①球囊损伤后第8周末,模型组兔血浆NO含量为（46.004±3.125）μmol/mL,较正常对照组明显降低[（112.930±2.227）μmol/mL],差异有显着性（p＜0.01）;辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆NO含量分别为（77.001±5.902）μmol/mL和（123.373±7.180）μmol/mL,较同期模型组明显升高（p＜0.01）;其中益气活血复方组兔血浆NO水平升高较辛伐他汀组更为明显（p＜0.01）;②经ELISA法检测,球囊损伤后第8周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常对照组明显上升;与模型组比较,辛伐他汀组及益气活血复方组兔血浆ET-1水平均显着下降（P＜0.05）,但2组间无显着性差异（P＞0.05）。4.益气活血复方可调节纤溶系统平衡,抑制TF释放,具有抗凝抗血栓形成的作用:①实验第8周末时,辛伐他汀组、益气活血复方组兔血浆中t-PA水平分别为（0.169±0.089）IU/mL和（0.238±0.061）IU/mL,较同期模型组[（0.103±0.076）IU/mL]明显升高,差异有显着性（P＜0.05）,其中益气活血复方组兔血浆t-PA水平升高较辛伐他汀组更显着（P＜0.05）;②实验第8周末时,辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆PAI-1水平分别较同期模型组降低了44.7%和48%,差异显着（P＜0.01）,表明辛伐他汀和益气活血复方均可在一定程度上抑制内皮损伤所诱导的PAI-1高表达,辛伐他汀组和益气活血复方组之间血浆PAI-1水平无明显差异;③实验第8周末,辛伐他汀组、益气活血复方组兔血浆TF表达量分别为（301.36±40.30）ng/mL和（315.53±26.22）ng/mL,较同期模型组[（453.23±54.21）ng/mL]显着降低（P＜0.01）,辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆TF表达水平无显着性差异（P＞0.05）;④益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤术后动脉损伤处表达TF抗原有明显的抑制作用:正常对照组的血管组织TF抗原的表达量非常的低,为（0.121±0.03）ng/mg,行球囊拉伤术的各组兔,动脉损伤处TF表达量明显增多（P＜0.01）,与模型组[（3.713±1.76）ng/mg]相比,益气活血复方组[（1.510±0.83）ng/mg]和辛伐他汀组[（1.403±0.81）ng/mg]兔血管组织中TF的表达量较少（P＜0.01）;益气活血复方组与辛伐他汀组两组之间动脉损伤处TF抗原的表达量无显着性差异（P＞0.05）。5.益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤术后第8周末动脉损伤处炎症因子表达有明显的抑制作用:①球囊损伤后第8周末,各组兔颈动脉组织中NF-κB、VCAM-1 mRNA在对照组表达量最低,模型组最高,与辛伐他汀组和益气活血复方组比较,有显着统计学意义（P＜0.05）,益气活血复方组与辛伐他汀组兔颈动脉球囊损伤处NF-κB、VCAM-1 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）;②与模型组相比,益气活血复方组兔颈动脉血管壁内NF-κB、VCAM-1蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,益气活血复方组与辛伐他汀组两组之间兔颈动脉血管壁内NF-κB、VCAM-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。6.益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤术后第8周末动脉损伤处PDGF-B和MMP-2 mRNA表达有明显抑制作用:球囊损伤术后第8周末在模型组家兔颈动脉中PDGF-B、MMP-2 mRNA呈过度表达,而辛伐他汀组、益气活血复方组家兔颈动脉血管壁局部表达的PDGF-B、MMP-2 mRNA较模型组兔明显减少（P＜0.05）,但辛伐他汀组、益气活血复方组间比较差异无显着性（P＞0.05）。提示益气活血复方可通过下调斑块局部PDGF-B、MMP-2 mRNA表达,抑制SMC的迁移增殖,减轻球囊损伤引起的内膜增殖和血管重构。结论:1.球囊损伤结合高脂饲料喂养的方法制作兔颈动脉狭窄模型,成模率高,病变恒定,可用来模仿人类再狭窄病变进行研究。2.益气活血复方可降低实验性高脂血症家兔血浆TC、TG和LDL-C的水平,并升高血浆HDL-C水平,减轻实验性血管成形术后动脉管壁增厚及管腔狭窄的程度,改善动脉球囊损伤后VEC和SMC的超微结构,具有良好的调脂和抗RS作用。3.益气活血复方与辛伐他汀治疗再狭窄各有优势,但益气活血复方可有效避免他汀类药物横纹肌溶解等副反应。4.益气活血复方可能通过多方面的作用机制产生抗再狭窄的作用。
胡丽丽[4]（2009）在《早发型重度子痫前期患者胎盘组织中NF-κB、bFGF和PDGF的表达及意义》文中指出妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP）是妊娠期特发的疾病,可分为妊娠期高血压、子痫前期、子痫、妊娠合并慢性高血压及慢性高血压病并发子痫前期。国内发病率为9.4%,国外发病率为7%-12%。大多数表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿等症状,在分娩后迅速消失。其中重度子痫前期是子痫前期的一种重要分类,重度子痫前期又可分为早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期。其中早发型重度子痫前期（early onset severe preeclampsia,ES-PE）是近几年提出的一种新概念,是指发病孕周在34周之前的重度子痫前期称为早发型重度子痫前期。它由于发病孕周早,病情较重进程快,严重威胁孕产妇及围产儿的安危,有较高的孕产妇和围产儿病死率,是产科医生面临的较为棘手问题,受到了越来越多产科医生的重视及国内外学者研究的热点。但是目前为止该病的病因及发病机制尚未完全清楚。其发病机制可能与氧化应激反应学说、免疫适应不良学说、遗传易感型学说和胎盘缺血学说等有关。核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）是近年来发现的一种核转录因子,它活化参与机体炎症和免疫反应、细胞的增殖分化及凋亡等相关基因的转录。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）是一种多肽生长因子,可分为酸性FGF（aFGF）和碱性FGF（bFGF）。其中bFGF可诱导血管内皮细胞增生、迁移及促进血管的生成。血小板源性生长因子（Platelet-derived growth factor,PDGF）是一种肽类生长因子,在生理状态下主要储存在血小板的a颗粒中,体内多种组织细胞、血细胞和某些肿瘤细胞均可产生和分泌PDGF,其在组织修复、免疫应答、胚胎发育、肿瘤细胞增殖中起作用。本课题采用免疫组化和图像分析的方法,通过检测NF-κB、bFGF和PDGF在正常妊娠孕妇、早发型重度子痫前期孕妇及晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织中的表达情况,探讨它们在早发型重度子痫前期的病因及发病机制的作用,为早发型重度子痫的诊断、治疗和病情预测提供一种新的途径和理论依据。材料与方法1.研究对象:选取2007年10月～2008年4月在郑州大学第三附属医院住院剖宫产分娩的单胎孕妇57例,分为三组:（1）正常妊娠对照组20例,孕妇年龄（29.85±2.89）岁,终止孕周（36.04±1.42）周;（2）早发型重度子痫前期组19例,孕妇年龄（31.61±3.13）岁,终止孕周（34.78±2.07）周;（3）晚发型重度子痫前期组18例,孕妇年龄（30.47±2.84）岁,终止孕周（35.77±0.79）周。诊断标准依据丰有吉、沈铿主编的《妇产科学》第一版。三组孕妇均为单胎,剖宫产终止妊娠,所有病例中均没有其他妊娠合并症及内科并发症。2.方法:（1）采用免疫组化染色和图像分析方法分别检测以上三组胎盘组织中NF-κB、bFGF和PDGF的表达情况。（2）采用统计软件SPSS13.0进行数据处理,所有数据结果均用（?）±s表示。多组间比较采用单因素方差分析,多组间两两比较用LSD检验,相关分析采用Pearson相关分析,均以α=0.05为显着检验水准,P＜0.05具有统计学意义。结果1.一般临床资料的比较:正常对照组、早发型重度子痫前期组和晚发型重度子痫前期组孕妇之间的年龄、终止孕周比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。2.三组胎盘组织中NF-κB表达情况的比较:早发型组与晚发型组NF-κB表达均高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。但早发型组和晚发型组之间的比较差异无统计学意义（P=0.808）。3.三组胎盘组织中PDGF表达情况的比较:早发型组与晚发型组PDGF表达均高于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。但早发型组和晚发型组之间的比较差异无统计学意义（P=0.777）。4.三组胎盘组织中bFGF表达情况的比较:早发型组和晚发型组bFGF表达均低于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,且早发型组与晚发型组之间的比较差异也有统计学意义（P=0.008）。5.NF-κB和PDGF表达呈正相关（r=0.316,P=0.017）。结论1.NF-κB、PDGF的高表达和bFGF的低表达可能参与早发型重度子痫前期的发病过程。2.早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期可能具有不同的发病机制,具体机制尚不清楚有待于进一步的研究。
孙静[5]（2008）在《养心颗粒对近似不稳定型心绞痛模型颈总动脉PDGF-B mRNA和VEGF mRNA影响的研究》文中指出目的:通过观察以益气养心安神为立法组成的中药复方养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔模型颈总动脉血小板源生长因子-BmRNA及血管内皮生长因子mRNA表达的影响,从分子生物学水平探讨其可能的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周末后随机分为模型对照组、养心颗粒组,消心痛组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白对照组,于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型。运用体表彩色超声方法观察各组家兔颈总动脉内中膜厚度及血流变化情况:采用HE染色观察模型血管病理形态学变化;采用电镜观察超微结构变化:采用酶标法观察模型血脂成分含量变化;采用速率散射光比浊法测定血浆纤维蛋白原的水平;采用放免法检测血浆内皮素和一氧化氮含量的变化;采用RT-PCR法观察颈总动脉血小板源生长因子-BmRNA和血管内皮生长因子mRNA表达的变化。结果:1.根据体表超声测定,与空白对照组相比,各组在8周末时,均出现颈总动脉IMT明显增厚（P＜0.01）,PI及RI显着增加（P＜0.05）,而VS加快不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）。10周末时,模型对照组IMT、PI、RI值继续增加,养心颗粒治疗组和消心痛治疗组的IMT、PI、RI值明显下降,与模型对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.0 5）,但不如阿托伐他汀组。2.病理研究结果表明,除空白对照组外,各组均出现血管内皮损伤,血管内膜增厚,脂肪沉积明显,脂质斑块形成。各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少,内膜轻度增厚,内膜下脂质沉积减少。3.在第8周末时,除空白对照组外,各组TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;第10周末时,模型对照组TG继续升高,与8周相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,TC、HDL-C、LDL-C均无明显变化（P＞0.05）;养心颗粒组中的TG含量与8周末相比,无显着变化（P＞0.05）,CHO和LDL-C明显降低,与8周末相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;阿托伐他汀组中TC、TG和LDL-C含量均有所降低,HDL-C升高,与8周末相比,差异有统计学意义（P＜0.05）:消心痛治疗组各项指标均无明显影响（P＞0.05）。4.与空白对照组相比,各组在8周末Fbg的含量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;10周末,与模型对照组相比,各治疗组Fbg含量均有所降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;各治疗组间比较,养心颗粒疗效优于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）。5.与空白对照组相比,8周末各组血浆NO含量均显着降低,而血浆ET含量显着升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;10周末,与模型对照组比较,各治疗组血浆NO含量均有显着升高,血浆ET含量显着下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;各治疗组间相比较,消心痛组疗效优于另外两组,差异有统计学意义（P＜0.01）,而养心颗粒与阿托伐他汀组相比,差异无统计学意义。6.与模型对照组相比,各治疗组均可下调PDGF-B mRNA表达（P＜0.01）,养心颗粒治疗组的PDGF-B mRNA表达显着低于消心痛和阿托伐他汀治疗组（P＜0.05）;同时各治疗组均可上调VEGF mRNA的表达（P＜0.01）,养心颗粒治疗组的PDGF-B mRNA表达显着高于另外两组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒对近似不稳定型心绞痛模型具有明确的防治作用,它可以下调PDGF-B mRNA表达,上调VEGF mRNA表达,其可能是通过调整人体阴阳平衡、改善血管内皮系统功能障碍、抑制血管内膜增生,从而改善模型血管的病理形态学的异常,减轻血管内膜增厚程度和斑块易损程度,起到防治不稳定型心绞痛的作用。
谢育娣[6]（2008）在《膜型血小板源性生长因子受体和可溶性血小板源性生长因子受体在子痫前期患者中的表达及意义》文中提出[目的]1.研究膜型血小板源性生长因子受体（mPDGFR-ɑ和mPDGFR-?）在胎盘组织中表达及其与子痫前期关系,探讨其在子痫前期发病过程中的病理生理意义。2.研究外周血血清中可溶性血小板源性生长因子受体（sPDGFRɑ和sPDGFR-?）在子痫前期的浓度变化,探讨其与子痫前期的关系。3.研究mPDGFR、sPDGFR的表达与子痫前期患者平均动脉压（Mean arterial pressure, MAP）、新生儿出生体重（Birth weight, BW）、24h尿蛋白等临床参数的关系。4.研究比较mPDGFR-ɑ和mPDGFR-?在子痫前期胎盘中的定位及表达,探讨两者在子痫前期发病过程中是否起不同的病理生理意义。[方法]1.采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学法对子痫前期患者（研究组）和正常晚期妊娠妇女（对照组）胎盘组织mPDGFR-ɑ和mPDGFR-?的mRNA、蛋白质表达水平进行研究。2.采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法分别测定子痫前期患者和正常晚期妊娠妇女外周血血清中sPDGFRɑ和sPDGFR-?的浓度。[结果]1.子痫前期患者胎盘组织中mPDGFR-ɑ和mPDGFR-?的mRNA、蛋白表达均明显高于对照组（P<0.01）。且病情越重,表达强度越高。2.子痫前期患者外周血血清中的sPDGFRɑ和sPDGFR-?浓度均明显低于对照（P<0.01）。且病情越重,表达强度越低。3.免疫组织化学结果显示:mPDGFR-ɑ表达主要位于蜕膜细胞和绒毛滋养叶细胞,其次位于血管内皮细胞和绒毛间质细胞;mPDGFR-?表达主要位于绒毛毛细血管内皮,其次位于绒毛间质细胞和蜕膜细胞。[结论]1.子痫前期组胎盘组织mPDGFR-ɑ的mRNA、蛋白高表达。mPDGFR-ɑ主要表达于蜕膜细胞和绒毛滋养细胞,影响滋养细胞的正常分化、浸润能力,导致胎盘浅着床,参与子痫前期的病理生理过程。2.子痫前期组胎盘组织mPDGFR-?的mRNA、蛋白高表达。mPDGFR-?主要表达于绒毛毛细血管内皮,引起胎盘血管的动脉粥样硬化改变,参与子痫前期的病理生理过程。3.子痫前期组外周血血清中sPDGFRɑ和sPDGFR-?降低,提示sPDGFR对于子痫前期有保护性作用。
谢育娣,杨茵[7]（2007）在《血小板源生长因子受体与子痫前期关系的研究进展》文中指出血小板源生长因子受体是血小板源生长因子的特异性受体,在血管生发及重建中起着重要作用,是一种重要的血管活性物质,参与各种血管性疾病的发病。子痫前期特征性病理改变为胎盘螺旋动脉的急性动脉粥样硬化。血小板源生长因子受体可促进动脉粥样硬化形成,参与子痫前期的发生和发展。
常亮[8]（2007）在《行气活血汤对动脉损伤兔的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的研究》文中进行了进一步梳理目的：观察行气活血汤对高脂饲料喂养兔机械损伤后血管平滑肌细胞增殖及凋亡机制的影响。方法：将健康雄性新西兰兔32只，体重2.4～2.6千克，随机分为4组，（1）空白组；（2）模型组；（3）中药组；（4）西药组。除空白组外均以高脂饲料喂养四周，于第五周实行兔髂动脉内皮剥脱术。从实验开始（第一周），中药组、西药组即开始投药至实验结束（第六周）兔耳缘静脉取血，贝克曼700型全自动生化酶法测血脂：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）；取损伤动脉处，逆转录-聚合酶链反应法测定血小板衍生生长因子（PDGF），免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、原癌基因（c-myc）的表达。在光学显微镜和透射电镜下进行病理形态学观察。结果：①模型组与空白组比较TC、TG、LDL-C、HDL-C均显着升高（P＜0.05）；西药组与模型组比较TG较模型组低（P＜0.05）；中药组与模型组比较TG较模型组低（P＜0.05）；中药组与西药组比较TC、TG、LDL-C、HDL-C均无显着性差异（P＞0.05）。②模型组与空白组相比较PDGF、c-myc、IGF-1有显着性差异（P＜0.05）；西药组、中药组与模型组相比较PDGF、c-myc、IGF-1有显着性差异（P＜0.05）；西药组与中药组比较PDGF、c-myc、IGF-1无显着性差异（P＞0.05）。③肉眼及光镜电镜下观察，中药组与西药组血管病变改变明显减轻。结论：（1）行气活血汤能调节动脉粥样硬化家兔血脂水平，明显抑制高脂饲料喂饲家兔的动脉粥样硬化的形成。（2）动脉损伤后可致PDGF、c-myc、IGF-1表达增加，提示PDGF，c-myc，IGF-1表达增加在动脉损伤后平滑肌细胞增殖和凋亡中起重要作用。（3）行气活血汤能够使动脉损伤后PDGF，c-myc，IGF-1表达减少，提示行气活血汤对动脉损伤后平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。前言随着细胞分子生物技术在心血管病中的应用，使人们逐渐意识到一些生长因子、细胞因子以及一些癌基因在血管平滑肌细胞（VSMC）增生中的作用。行气活血汤是以行气解郁、活血化瘀为主的方药，在本实验中探讨本方对VSMC增生相关基因表达的影响，阐明其抑制VSMC增生的作用机制。血小板衍生生长因子、原癌基因和胰岛素样生长因子的异常表达与VSMC增殖密切相关。
张春芳[9]（2006）在《益气温阳、活血化瘀方对实验性再狭窄模型血管血小板源生长因子-B的影响》文中指出目的:通过观察益气温阳、活血化瘀方对家兔颈动脉血管成形术后再狭窄的影响,从分子生物学水平探讨其作用机制,为临床应用提供可靠的理论依据。 方法:以球囊一次性损伤家兔颈动脉的方法复制实验性血管成形术后再狭窄动物模型,随机分为模型组、中药组,每组各18只,另取18只家兔颈动脉插入球囊但不充盈作为假手术组,各组进一步分为球囊损伤后1W、2W、4W三个时间点。运用颈总动脉的方法造影观察血管腔狭窄程度;HE染色观察病理形态学变化;Weigert染色观察血管管腔面积、内膜厚度及面积、中膜厚度、外弹力板减少面积并进行形态计量分析;苦味酸天狼猩红染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原面积,计算其比值并进行相关性分析;电镜观察超微结构并进行密度定量分析;RT-PCR法观察PDGF-B mRNA表达的变化。 结果: 1.与假手术组相比,模型组各时间点病理形态及超微结构异常。与模型组相比,中药组1W、2W时血管超微结构密度定量结果均不同程度减低,有统计学意义;4W时变化不明显,无统计学意义。 2.与模型组相比,中药组能增大血管成形术后再狭窄模型各时间点血管管腔面积,减轻外弹力板减少面积的程度,降低内膜增厚程度及面积,有统计学意义。与假手术组相比,中药组、模型组各时间点中膜厚度变化不明显,无统计学意义。 3.与模型组相比,中药组能降低血管成形术后再狭窄模型各时间点血管Ⅰ、Ⅲ型胶原面积,有统计学意义。与模型组相比,中药组Ⅰ/Ⅲ型胶原面积比值变化不明显,无统计学意义。 4.再狭窄模型颈动脉胶原面积与管腔丢失面积呈正相关性,且中药组相关性弱于模型组。胶原面积与内膜面积呈正相关性,且中药组相关性弱于模型组。
赵翠霞[10]（2006）在《景天通脉方对实验性兔动脉粥样硬化的影响》文中进行了进一步梳理目的：利用高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的兔动脉粥样硬化模型，评价不同剂量景天通脉方对动脉粥样硬化的抑制作用。方法：健康新西兰兔54只随机分为：正常对照组、高胆固醇组（模型组）、血脂康组（阳性对照组）、给药组（景天通脉方小、中、大剂量组）共六组。测定指标包括血脂和C-反应蛋白（CRP）以及主动脉斑块／内膜面积比、内／中膜厚度比等。结果：对血脂的影响：模型组与正常对照组相比，血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）及低密度脂蛋白（LDL）均升高，其差异具有统计学意义（P＜0.05），给药组、阳性对照组的TC、LDL明显低于模型组（P＜0.05），中剂量组明显低于小、大剂量组、阳性对照组（P＜0.05）。TG在给药组、阳性对照组与模型组组间差异无显着性（P＞0.05）。而高密度脂蛋白（HDL）在大剂量组、阳性对照组高于小、中剂量组、正常对照组和模型组（P＜0.05）。对CRP的影响：模型组明显高于正常对照组（P＜0.05），给药组、正常对照组、阳性对照组组间差异无显着性（P＞0.05）。病理形态学结果：正常组无斑块和内、中膜增厚，给药组与模型组相比，斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、斑块／内膜面积比、内／中膜厚度比明显减少（P＜0.05），中剂量组明显低于小、大剂量组、阳性对照组（P＜0.05）。结论：景天通脉方具有抑制动脉粥样硬化的作用，可能是通过调脂、抗炎作用来完成，且与剂量不成正相关关系，效应以中剂量（人的等效剂量）为佳。
二、实验性兔胸主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B链mRNA的表达及中药对其的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、实验性兔胸主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B链mRNA的表达及中药对其的影响（论文提纲范文）
（1）虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证模型大鼠血管重塑影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述1 更年期高血压病的研究进展 |
| 1 中医学对更年期高血压病的认识及研究进展 |
| 2 西医学对更年期高血压病的认识及研究进展 |
| 3 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 综述2 更年期高血压病动物模型的研究进展 |
| 1 高血压病动物模型的研究进展 |
| 2 更年期综合征动物模型的研究进展 |
| 3 更年期高血压病复合疾病动物模型的研究进展 |
| 4 中医病证结合动物模型的研究进展 |
| 5 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 综述3 更年期高血压病与血管重塑的研究进展 |
| 1 更年期高血压病与血管重塑 |
| 2 高血压病与血管重塑 |
| 3 血管重塑的干预研究 |
| 4 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 理论研究 |
| 1 西北燥证对新疆高发疾病的影响 |
| 2 阴虚内燥证是更年期高血压病地域特质 |
| 3 肝肾阴虚，毒燥伤络是更年期高血压病发病的关键 |
| 4 从虚燥论治是更年期高血压病的基本治疗方法 |
| 5 虚燥更平散是治疗更年期高血压病的有效方药 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一节 更年期高血压病虚燥证动物模型建立的实验研究 |
| 实验一 更年期高血压病动物模型的复制 |
| 实验二 更年期高血压病虚燥证动物模型的建立 |
| 实验三 更年期高血压病虚燥证对大鼠血管重塑影响的实验研究 |
| 第二节 虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠血管重塑的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验一 虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠生物表征、血压及血管结构的影响 |
| 实验二 虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠基质金属蛋白酶及其抑制物的影响 |
| 实验三 虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证大鼠血管组织中TGF-β_1及TGF-β_1 mRNA表达的影响 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在研课题、发表论文及着作 |
| 附图 |
（2）姜黄煎对大鼠血管损伤后血清中NADPH氧化酶与NF-κB表达影响意义的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 NADPH 氧化酶和核转录因子 NF-κB 与 PCI 术后再狭窄 |
| 2.中药防治 PCI 术后再狭窄的研究 |
| 3.评价和展望 |
| 正文 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一:现代医学对PTCA术后再狭窄机制及防治研究现状 |
| 综述二:中医药防治PTCA术后再狭窄的研究进展 |
| 正文 |
| 实验一 兔颈总动脉球囊损伤模型的建立及益气活血复方的干预作用 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验二 益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤后血管内皮功能的影响及机制研究 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验三 益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄炎性因子表达的影响 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验四 益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后纤溶系统和组织因子表达的影响 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 实验五 益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后PDGF-B和MMP-2 mRNA表达的影响 |
| 引言 |
| 1.材料 |
| 2.动物造模与分组 |
| 3.标本采集与处理 |
| 4.指标观察 |
| 5.统计分析 |
| 6.结果 |
| 7.讨论 |
| 8.小结 |
| 分析讨论 |
| 1 益气活血复方抗RS的作用及其机理分析 |
| 2 益气活血复方与辛伐他汀抗RS作用对比 |
| 3 本学位论文先进性自我评价 |
| 4 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）早发型重度子痫前期患者胎盘组织中NF-κB、bFGF和PDGF的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文部分 早发型重度子痫前期患者胎盘组织中 NF-κB、bFGF和PDGF的表达及意义 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 NF-κB、bFGF和PDGF与重度子痫前期 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 硕士研究生期间发表文章 |
| 致谢 |
（5）养心颗粒对近似不稳定型心绞痛模型颈总动脉PDGF-B mRNA和VEGF mRNA影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一.祖国医学对不稳定型心绞痛的认识及研究进展 |
| (一)对病因的认识及研究进展 |
| (二)对病机的认识及研究进展 |
| (三)各种证型的现代研究进展 |
| (四)中医药对本病的治疗进展 |
| 二.现代医学对不稳定型心绞痛的认识及研究进展 |
| (一)流行病学 |
| (二)危险分层 |
| (三)关于发病机制 |
| (四)易损斑块标志物与不稳定型心绞痛 |
| (五)PDGF、VEGF与UA的关系 |
| (六)现代医学对UA的防治进展 |
| 材料与方法 |
| 一.实验动物 |
| 二.实验药物 |
| 三.主要实验仪器 |
| 四.主要实验试剂 |
| 五.模型制备 |
| 六.分组及给药方法 |
| 七.取材 |
| (一)病理组织 |
| (二)采血 |
| 八、观察指标及方法 |
| (一)颈动脉体表超声检查 |
| (二)光镜观察模型颈总动脉病理形态学变化 |
| (三)电镜观察各组兔颈总动脉血管超微结构变化 |
| (四)模型血脂的测定 |
| (五)模型血清ET、NO的测定 |
| (六)模型血浆纤维蛋白原的测定 |
| (七)模型颈总动脉PDGF-B mRNA、VEGF mRNA表达的检测 |
| (八)统计学处理 |
| 结果 |
| 一.各组家兔治疗前后IMT、VS、PI、RI的比较 |
| 二.病理形态学变化 |
| 三.超微结构变化 |
| 四.各组家兔血脂成分的含量变化情况 |
| 五.各组家兔血浆ET、NO的含量变化情况 |
| 六.各组家兔血浆Fbg的含量变化情况 |
| 七.各组家兔治疗后PDGF-B mRNA和VEGF mRNA的表达情况 |
| (一)颈总动脉PDGF-B mRNA及VEGF mRNA的RT-PCR结果 |
| (二)颈总动脉PDGF-B mRNA、VEGF mRNA电泳产物灰度扫描值变化 |
| 讨论 |
| 一.关于动物模型 |
| 二.关于不稳定性心绞痛的病因病机及立法 |
| 三.关于养心颗粒的组方分析 |
| 四.关于养心颗粒对模型病理形态学及超微结构变化 |
| 五.关于养心颗粒对模型IMT的影响 |
| 六.关于养心颗粒对模型血浆Fbg含量的影响 |
| 七.关于养心颗粒对模型血脂含量的影响 |
| 八.关于养心颗粒对模型血浆内皮素和一氧化氮含量的影响 |
| 九.关于养心颗粒对模型PDGF-B mRNA表达的影响 |
| 十.关于养心颗粒对模型VEGF mRNA表达的影响 |
| 十一.展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（6）膜型血小板源性生长因子受体和可溶性血小板源性生长因子受体在子痫前期患者中的表达及意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验部分 |
| RT-PCR 法和免疫组织化学法检测mPDGFR 的mRNA及蛋白在子痫前期患者胎盘中的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 可溶性血小板源性生长因子受体在子痫前期患者外周血血清中变化的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 膜型血小板源性生长因子受体与子痫前期关系 |
| 参考文献 |
（7）血小板源生长因子受体与子痫前期关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 血小板源生长因子受体 (PDGFR) 的生物学特性 |
| 1.1 PDGFR的分类及结构 |
| 1.2 PDGFRs配体血小板源生长因子 (PDGF) |
| 2 PDGF及其他相关因子与妊娠的关系 |
| 2.1 PDGF与妊娠的关系 |
| 2.2 白介素 (IL-1) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 与妊娠的关系 |
| 3 PDGFRs与子痫前期 |
| 3.1 PDGFRs在子痫前期过表达 |
| 3.2 胎盘血管内皮损伤促进PDGF-PDGFR系统的表达 |
| 3.3 PDGFR的过表达导致子痫前期的发生 |
（8）行气活血汤对动脉损伤兔的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 实验结果与分析 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 个人简历 |
（9）益气温阳、活血化瘀方对实验性再狭窄模型血管血小板源生长因子-B的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要(ABSTRACT) |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一.现代医学对PTCA术后RS的认识及研究进展 |
| 二.祖国医学对PTCA术后RS的认识及研究进展 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 原创性声明 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（10）景天通脉方对实验性兔动脉粥样硬化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 药物及试剂 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型与分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 观测指标 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
四、实验性兔胸主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B链mRNA的表达及中药对其的影响（论文参考文献）
- [1]虚燥更平散对更年期高血压病虚燥证模型大鼠血管重塑影响的实验研究[D]. 林雪. 长春中医药大学, 2013(09)
- [2]姜黄煎对大鼠血管损伤后血清中NADPH氧化酶与NF-κB表达影响意义的实验研究[D]. 金海珍. 辽宁中医药大学, 2011(01)
- [3]益气活血复方对兔颈动脉球囊损伤术后再狭窄防治作用的实验研究[D]. 刘会武. 辽宁中医药大学, 2009(11)
- [4]早发型重度子痫前期患者胎盘组织中NF-κB、bFGF和PDGF的表达及意义[D]. 胡丽丽. 郑州大学, 2009(03)
- [5]养心颗粒对近似不稳定型心绞痛模型颈总动脉PDGF-B mRNA和VEGF mRNA影响的研究[D]. 孙静. 黑龙江中医药大学, 2008(12)
- [6]膜型血小板源性生长因子受体和可溶性血小板源性生长因子受体在子痫前期患者中的表达及意义[D]. 谢育娣. 福建医科大学, 2008(01)
- [7]血小板源生长因子受体与子痫前期关系的研究进展[J]. 谢育娣,杨茵. 现代妇产科进展, 2007(06)
- [8]行气活血汤对动脉损伤兔的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的研究[D]. 常亮. 辽宁中医药大学, 2007(06)
- [9]益气温阳、活血化瘀方对实验性再狭窄模型血管血小板源生长因子-B的影响[D]. 张春芳. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
- [10]景天通脉方对实验性兔动脉粥样硬化的影响[D]. 赵翠霞. 新疆医科大学, 2006(11)