一、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素及相关因素研究（论文文献综述）
张伟艳,陆凡,徐婷,周涵,宋磊[1]（2022）在《新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及MRI早期诊断研究》文中进行了进一步梳理目的研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床特点及磁共振成像（MRI）早期诊断价值。方法回顾性分析本院2016年8月至2019年12月收治的120例缺氧缺血性脑病患儿的临床资料,以此作为研究组,另选择同期在本院分娩的健康足月新生儿100例作为对照组,比较两组患者临床特点,分析HIE发生的高危因素,并对HIE患儿的MRI诊断特点进行研究,分析其早期诊断价值。结果两组患儿在出生体重、胎膜早破、宫.内窘迫以及Apgar评分方面比较有统计学意义（P<005）,在性别、分娩方式.、前置胎盘、低体重、宫内窘迫、Apgar评分.≤4分是导致新生儿发生HIE的独立危险因素（P<005）;研究组患儿0～24h、24～72h内的收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张末期血流速度（Vd）均显着低于对照组,阻.力指数（RI）显着高于对照组,差异有统计学意义（P<005）;双侧丘脑-基底节区存在对称性、不均匀的T1WI高信号,多见于中、重度HIE患儿,且重度患儿脑内静脉扩张、颅内出血发.生率显着高于轻中度患儿,差异有统计学意义（P<005）;.其余常规MRI表现三组患儿比较无统计学意义（P>005）。结论低体重、宫内窘迫、Apgar评分≤4分是HIE发生的高危因素,临床应多加关注,同时结合MRI诊断早期发现HIE及其病变部位,为HIE的预防和诊治提供指导。
张铭珠[2]（2021）在《窒息新生儿发生HIE的高危因素分析及血清Apelin-13和BDNF在窒息后脑损伤中的价值评估》文中认为目的新生儿窒息是新生儿常见的危急情况,窒息后引起的缺氧缺血性脑病（HIE）目前仍是危及新生儿生命健康的重要疾病之一。针对HIE,目前尚缺乏特异性治疗方法,因此如何做到早期诊断、早期治疗以改善预后一直以来都是临床医师面临的巨大挑战。早期检测与窒息后脑损伤有关的生物学标志物也至关重要,有利于对脑损伤做出早期的判断。爱帕琳肽（Apelin）在缺血再灌注导致的脑损伤中具备神经保护作用,其中Apelin-13的生物活性最强。脑源性神经营养因子（BDNF）是由神经元和星形胶质细胞分泌,能促进神经元的生长、分化等,对缺血神经元起保护作用,改善脑功能。本研究通过分析窒息新生儿发生HIE的高危因素,相关辅助检查如振幅整合脑电图（aEEG）、新生儿行为神经测定（NBNA）、全身运动质量评估（GMs）在HIE中的诊断价值,及血清Apelin-13、BDNF与窒息后脑损伤之间有无相关性,为早期诊断、早期治疗、降低新生儿病死率及改善预后提供新的思路和临床依据。方法1.收集2018年09月至2021年01月于苏北人民医院产科出生、新生儿重症监护室（NICU）住院的新生儿,纳入对象均符合新生儿窒息诊断标准,将其根据HIE的诊断标准分为HIE组、非HIE组,对两组患儿及孕母的一般资料进行统计学分析,评估aEEG、GMs、NBNA评分在HIE诊断中的预测价值。2.选取2020年06月至2021年01月在苏北人民医院产科出生、NICU住院的新生儿（足月儿及胎龄≥32周的早产儿）为研究对象。其中符合新生儿窒息诊断标准的患儿纳入窒息组,根据临床表现、头颅磁共振（MRI）检查结果,将其分为脑损伤组和非脑损伤组;将随机选取的无窒息缺氧、无脑损伤的一般患儿纳入对照组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清Apelin-13、BDNF水平,收集窒息组患儿的aEEG、NBNA评分结果,对窒息组和对照组、脑损伤组和非脑损伤组的数据进行有关统计学分析。结果1.纳入符合窒息标准的患儿131例,其中发生HIE者30例,未发生HIE者101例。两组在有无羊水污染、脐带异常、宫内窘迫、孕母有无妊娠期高血压疾病（HDCP）、妊娠期糖尿病（GDM）、胎盘早剥、胎膜早破、1min及5min Apgar评分方面存在统计学差异（P<0.05）,在性别、胎龄、出生体重、分娩方式、是否双胎、有无胎位异常、孕母年龄是否≥35岁、有无妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）方面差异无统计学意义（P>0.05）。其中脐带异常、宫内窘迫、HDCP、GDM、羊水污染、胎盘早剥、胎膜早破、1min Apgar评分为HIE的独立影响因素,1min Apgar评分为保护因素（B值<0）,其余为危险因素（B值>0）。两组患儿在aEEG、GMs、NBNA评分方面差异具有显着统计学意义,绘制ROC曲线结果显示:aEEG、GMs、NBNA的曲线下面积（AUC）分别为0.651、0.629、0.710,约登指数分别为0.303、0.257、0.420,灵敏度分别为0.600、0.633、0.767,特异度分别为 0.703、0.624、0.653;aEEG、GMs、NBNA 评分三者联合的AUC值为0.744,约登指数为0.456,灵敏度0.733,特异度0.723。2.对纳入的58例研究对象进行分组:对照组30例,轻度窒息组15例,重度窒息组13例,三组研究对象的性别、胎龄、出生体重比较均无统计学差异。窒息组的血清Apelin-13水平均高于对照组,差异有统计学意义,轻度窒息组与重度窒息组之间无统计学差异。三组研究对象的血清BDNF水平比较存在差异,且各组间两两比较均有差异,具有显着的统计学意义。血清Apelin-13、BDNF水平及aEEG结果、NBNA评分在脑损伤组和非脑损伤组组间存在显着差异,有统计学意义。血清Apelin-13与BDNF水平之间呈正相关（r=0.826,P<0.05）,血清Apelin-13、BDNF水平与NBNA评分均呈负相关（r=-0.623,P<0.05;r=-0.436,P<0.05）。绘制ROC曲线结果显示:Apelin-13、BDNF的AUC值分别为0.872、0.813,约登指数分别为0.688、0.583,灵敏度分别为0.938、1.00,特异度分别为0.750、0.583,对应的临界值分别为3602.00pg/ml、1138.53 pg/ml。结论1.脐带异常、宫内窘迫、HDCP、GDM、羊水污染、胎盘早剥、胎膜早破、1min Apgar评分为HIE的独立影响因素,其中1min Apgar评分为保护因素,其余为高危因素。2.aEEG、GMs、NBNA检查对HIE的诊断有重要的临床意义,且三项检查联合评估较单一检查的诊断价值要高。3.血清Apelin-13、BDNF水平在新生儿窒息的诊断及窒息后有无脑损伤的判断中均有一定的临床价值。Apelin-13、BDNF水平与NBNA评分之间呈负相关,进一步说明Apelin-13、BDNF能较好的反映神经行为功能受损情况,对窒息新生儿脑损伤的早期诊断有重要的临床意义。
何东梅,黄杜仙,肖坤茂,高杨[3]（2021）在《缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素分析及护理对策》文中提出目的:探讨缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素,并提出护理对策。方法:采取整群便利抽样法选取2017年6月—2018年11月医院收治的102例缺血缺氧性脑病新生儿为研究对象,采用自行设计的问卷调查表对入选对象一般资料和预后情况进行调查,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析对缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的影响因素进行分析。结果:在102例缺血缺氧性脑病新生儿中预后不良率为26.47%。单因素分析显示,分娩孕周、CT分度、5 min Apgar评分、产程异常、羊水异常、胎心异常、新生儿窒息、妊娠高血压、新生儿呼吸暂停、脑干症状、强直性惊厥、剩余碱（BE）值及pH值均为缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的相关影响因素（P<0.05）;CT分度、妊娠高血压及强直性惊厥均为缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论:CT分度、妊娠高血压及强直性惊厥均为缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的独立危险因素,临床应高度关注和分析影响新生儿缺氧缺血性脑病预后不良的相关危险因素,并采取针对性预防和治疗措施,改善新生儿预后的敏感指标和状况。
周丹丹[4]（2020）在《TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:大量研究结果显示小胶质细胞的激活与新生儿缺氧缺血有关,受损脑组织内小胶质细胞存在经典激活（M1）和替代激活（M2）两种表型,分别发挥促炎和抗炎、修复功能。在缺氧的早期,小胶质细胞迅速激活,表现为M1型,约24小时后转为M2型。从分子水平分析HIE中小胶质细胞活化的相关机制,可为此类患儿的治疗提供新的靶点。研究显示TSPO在静息小胶质细胞中的表达很低,当小胶质细胞因神经系统受损而出现活化时,TSPO水平经检测呈现明显升高,表明小胶质的激活与TSPO的表达可能存在一定的联系。另有研究显示PPARγ通路的激活还可参与血肿的清除及神经功能的保护。因此本课题组通过体内、体外实验来探讨外周型苯二氮?受体转运蛋白（TSPO）是否介导PPARγ通路来调节小胶质细胞向M2型极化,从而为新生儿缺血、缺氧的治疗寻找新的靶点。方法:（1）体内实验:本次实验我们选择Rice-Vannucci法来建立新生Wistar大鼠缺血缺氧模型,将处理后的大鼠分成四组:（1）A组（假手术组,n=20）;（2）B组（模型组,n=20）;（3）C组（模型+PBS注射组,n=20）;（4）D组[模型+Atriol（TSPO抑制剂）注射组,n=20]。各组大鼠造模后第3天后分两批处死,分别进行灌注取脑（用于免疫荧光分析）和断头取脑（用于蛋白检测）。对各组大鼠脑组织行尼氏染色检查,并检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝（EB）含量。通过Western blot法来检测造模后第3天不同组中PPARγ通路蛋白和凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达情况。选择免疫荧光染色法对脑组织中Iba-1+CD16/32、Neu N+caspase-3及Iba-1+CD206的共定位表达情况进行检测。（2）体外实验:分离BALB/c小鼠原代小胶质细胞,将上述培养处于对数生长期的原代小胶质细胞按照1×104的细胞数接种于48孔板内,并选择20ng/ml的r IL-4对小胶质细胞分别处理0,6,12,以及24小时。将细胞分成五组:（1）Control组:为正常培养的小胶质细胞;（2）IL-4组:为经过20ng/ml的r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型;（3）IL-4+Atriol组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加Atriol（50μM）处理;（4）IL-4+FGIN-1-27组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加FGIN-1-27（1μM）处理;（5）IL-4+HA-TSPO组:取转染处理后的小胶质细胞使用r IL-4进行诱导处理。将5组细胞置于37℃的细胞培养箱内继续培养12h。利用Western blot法检测各组TSPO、PPARγ蛋白的表达情况;通过实时定量PCR法检测各组TSPO、PPARγm RNA及M2极化型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1的表达情况;使用Elisa法检测各组中BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1细胞因子的表达水平。结果:1.体内实验:（1）造模后第3天B、C组大鼠的损伤侧可见明显的水肿,而D组大鼠的损伤侧水肿情况较B、C组大鼠显着减轻。经过统计分析,B、C及D组大鼠损伤侧脑含水量相较于A组大鼠显着升高;同时相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧脑含水量着降低（P<0.05）。同时B、C及D组大鼠损伤侧EB的含量相较于A组显着升高;而相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧的EB的含量显着降低（P<0.05）。Nissl染色结果则显示A组大鼠的海马区及大脑皮层的细胞整齐排列,具有正常的结构,而B、C、D组的上述细胞则可见结构出现紊乱,经统计分析3组细胞的丢失量显着高于A组大鼠（P<0.05）。然而D组大鼠右侧脑组织的细胞坏死及变性程度相较于B、C组大鼠显着减轻,且D组大鼠细胞的丢失量显着低于B、C组大鼠（P<0.05）。（2）相较于A组大鼠,B组、C组和D组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着增加,同时B组、C组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着高于D组大鼠（P<0.05）。A组大鼠的神经元基本未出现凋亡,而B组、C组和D组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax蛋白的表达水平显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平显着下降;同时B组、C组大鼠脑组织中caspase-3、Bax蛋白的表达水平相较于D组显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平较于D组显着下降,差异均存在统计学意义（P<0.05）。（3）B组、C组新生Wistar大鼠脑组织在造模后的第3天,Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平经对比无明显差异（P>0.05）;但B组、C组和D组新生Wistar大鼠脑组织Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平显着高于A组（P<0.05）;同时B组、C组中荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着升高;但在D组中,荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着降低（P<0.05）。（4）B、C及D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于A组均显着降低（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着升高（P<0.05）;同时D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于B、C组显着升高（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着降低（P<0.05）。2.体外实验:（1）小胶质细胞在镜下主要呈现长梭形、圆形及阿米巴样,该细胞贴壁生长。为了对小胶质细胞的纯度进行检测,我们对其进行DAPI和Lectin荧光双标,检测结果显示我们获取的小胶质细胞纯度已超过96%。（2）将纯化后的小胶质细胞使用20ng/ml的r IL-4分别诱导0、6、12和24小时,检测TSPO和PPARγ蛋白及m RNA在小胶质细胞中的表达水平。Western blot结果表明,在r IL-4诱导6、12小时后,TSPO蛋白的表达逐渐降低,诱导24小时后略有恢复。r IL-4诱导后PPARγ蛋白表达水平显着升高,其最高表达水平在诱导12小时后。同时TSPO和PPARγ的m RNA表达水平变化与两者的蛋白表达水平一致。（3）为了进一步研究TSPO在极化为M2表型小胶质细胞中的功能,用不同TSPO配体处理小胶质细胞12小时,并测定PPARγ的表达水平。结果显示活化的PPARγ定位于细胞核并引起靶基因的激活或抑制。在免疫印迹实验前提取小胶质细胞的核蛋白和胞质蛋白,分析PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达水平。结果显示TSPO拮抗剂Atriol增强了极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ蛋白的表达,而TSPO激动剂FGIN-1-27则抑制了PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达。TSPO在小胶质细胞中的过度表达可显着抑制r IL-4诱导后小胶质细胞细胞质和细胞核中PPARγ蛋白的表达。提示极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ的表达和激活受到TSPO的调控。（4）为了确定r IL-4诱导的小胶质细胞M2极化是否受TSPO的调节,我们通过实时PCR方法检测TSPO干预后极化为M2表型小胶质细胞标志物的表达。与对照组相比,r IL-4明显增加小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达,表明小胶质细胞呈M2表型极化。同时TSPO拮抗剂Atriol增强了r IL-4诱导的小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达。与r IL-4诱导组相比,TSPO激动剂FGIN-1-27和TSPO过表组上述基因的表达显着降低。提示TSPO是参与小胶质细胞M2极化的重要调节因子。（5）我们使用TSPO配体对培养的小胶质细胞进行干预,检测培养液中脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子1（CNTF-1）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和神经生长因子1（NGF-1）的表达水平。与对照组相比,r IL-4可诱导小胶质细胞释放BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1;PK11195同样可增强BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1的表达水平,FGIN-1-27和TSPO过度表达组上述细胞因子的表达水平受到明显抑制。提示TSPO通路可能参与调控了小胶质细胞的促营养能力。结论:TSPO可能通过介导PPARγ通路调控新生大鼠缺氧、缺血后M2表型小胶质细胞的极化而对受损神经发挥保护作用。
王静[5]（2020）在《90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析》文中研究指明目的观察分析90例新生儿低钙血症（Neonatal hypocalcemia）患儿的临床特征,分析发生新生儿低钙血症的相关危险因素,了解新生儿低钙血症与心律失常的关系及钙剂的治疗效果,以期为临床诊疗提供理论依据,引起对新生儿低钙血症危害的进一步认识,同时为新生儿低钙血症的预防提供积极有效的措施。方法收集河北省人民医院儿科病房新生儿病区救治的2017年9月至2019年12月临床资料完整的患儿253例,根据测定的血液中钙浓度值将其分为低钙血症组（n=90）和非低钙血症组（n=163）,其中患新生儿低钙血症且合并心律失常的患儿42例。对新生儿低钙血症患儿临床特点及相关数据进行回顾性分析,通过SPSS软件,将与新生儿低钙血症相关的可能影响因素进行单因素分析,并将单因素分析中具有统计学意义的因素进行多因素分析,并以新生儿低钙血症是否发生作为因变量,可能的影响因素作为自变量,建立Logistic回归模型,进行非条件多因素Logistic回归分析。结果1发病时间:新生儿低钙血症组患儿发病时间≤生后72小时共86例（95.56%）,发病时间>生后72小时共4例（4.44%）。2新生儿低钙血症危险因素:单因素分析结果显示,低钙血症组与非低钙血症组在胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病、新生儿缺氧缺血性脑病、呼吸暂停、呼吸衰竭7种因素上比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素非条件Logistic回归分析显示,胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病与低血钙发生显着相关（P<0.05）,为新生儿低钙血症的独立危险因素。3低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系:90例低钙血症患儿中,42例出现心律失常,本组患儿中42例临床均表现为心音低钝,30例出现心率下降。心电图检查结果:Q-T间期延长的33例（足月儿>0.19s,早产儿>0.20s）,Ⅱ°房室传导阻滞的8例,Ⅲ°房室传导阻滞的1例。其中1例患儿总血钙浓度<1.20 mmol/L,心电图表现为Ⅲ°传导阻滞;14例总血钙浓度波动于1.201.40mmol/L,心电图表现为Q-T间期延长及Ⅱ°房室传导阻滞;总血钙浓度﹥1.40mmol/L为27例,心电图表现为Q-T间期延长。低钙血症合并心律失常组患儿与不合并心律失常组患儿相比血钙水平较低。其中患新生儿低钙血症且合并心律失常患儿心律失常的发生类型与血钙浓度密切相关。4钙剂治疗效果:新生儿低钙血症组患儿中临床出现心音低钝、心率减慢的行心电图（ECG）检查,其中心电图异常的42例,分别为Q-T间期延长、Ⅱ°房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞。立即应用10%葡萄糖酸钙治疗,其中40例在应用第一剂后短时间内恢复,余2例在2天内恢复,患儿心音均正常,心率恢复,复查血钙正常,低血钙纠正后复查心电图均正常。结论1研究结果显示,在发生新生儿低钙血症患儿中,新生儿早期低钙血症较多见,故对生后72小时以内的新生儿应给予高度重视。2本研究结果显示,患儿胎龄越小、出生体重越低、窒息发生和母亲合并妊娠期糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大,故应采取积极有效措施预防相关情况的发生。3新生儿低钙血症的患儿血钙浓度越低越容易发生心律失常,且心律失常类型与血钙浓度密切相关,血钙浓度越低,发生心律失常程度越重,故对有导致低钙血症危险因素的危重患儿应积极检测电解质,及时复查,特别是当患儿出现心音降低、心率下降,易惊等早期表现时,更应及时检查、治疗,以免出现严重的心律失常,甚至危及患儿生命。4研究结果显示对于合并心律失常的新生儿低钙血症患儿应及早识别并及时补充钙剂,这有助于心律失常的恢复,减少新生儿低钙血症患儿发生严重并发症,降低新生儿死亡率。图[0]幅;表[4]个;参[86]篇。
陈一宁[6]（2020）在《新生儿窒息多器官损害危险因素的回顾性分析》文中提出目的:分析新生儿窒息多器官损害的相关危险因素,为新生儿窒息多器官损害的防治提供参考依据。方法:采用病例对照的研究方法,根据纳入及排除标准,选取2014年1月-2019年4月成都和深圳两所医院新生儿病区收治的窒息新生儿为研究对象。以是否发生多器官损害,分为病例组（n=130）和对照组（n=152）。按照相关规定收集两组病例的新生儿一般情况[性别、胎龄（Gestational age,GA）、出生体重（Birth weight,BW）、胎数、脐带情况、羊水情况、胎儿宫内生长情况、窒息程度]、母孕期相关情况[孕母年龄、既往有无死胎及死产史、孕期贫血情况、甲状腺疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症（Intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）、妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus,GDM）、妊娠期高血压（Gestational hypertension,GH）、子痫前期（Pre-eclampsia,PE）]以及分娩相关情况[分娩方式、阴道助产、急产、第二产程延长、孕母全身麻醉、胎儿窘迫（Fetal distress,FD）、胎位异常、前置胎盘、胎盘老化、胎盘早剥、胎膜早破（Premature rupture of membranes,PROM）],分别进行基本资料分析和单因素分析。将单因素分析中有统计学意义的影响因素作为自变量纳入回归模型进行多因素非条件logistic回归分析,得出新生儿窒息多器官损害的危险因素。结果:（1）282例窒息新生儿中,病例组130例（46.10%）,对照组152例（53.90%）。病例组中脑损害113例（86.92%）,心脏损害110例（84.62%）,肺损害69例（53.08%）,肾损害46例（35.38%）,肝损害28例（21.54%）,胃肠损害21例（16.15%）;对照组中无器官损害68例（44.74%）,脑损害40例（26.32%）,心脏损害16例（10.53%）,肺损害14例（9.21%）,胃肠损害8例（5.26%）,肾损害3例（1.97%）,肝损害3例（1.97%）。（2）重度窒息组多器官损害发生率高于轻度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）;重度窒息组中脑、心脏、肺、肾、肝脏、胃肠各个器官损害发生率均高于轻度窒息组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）单因素分析结果显示早产、低出生体重、脐带异常、重度窒息、第二产程延长、胎儿窘迫,胎位异常、胎膜早破等8个影响因素在两组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）多因素分析结果显示重度窒息（P<0.05,OR=6.511）、胎儿窘迫（P<0.05,OR=4.114）、早产（P<0.05,OR=2.577）、脐带异常（P<0.05,OR=2.513）为新生儿窒息多器官损害的危险因素。结论:重度窒息、胎儿窘迫、早产、脐带异常为新生儿窒息多器官损害的危险因素。
王燕[7]（2019）在《新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析及血清S100β在脑损伤中的应用》文中提出第一部分新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析目的:本研究通过回顾性分析新生儿缺氧缺血性脑病发生的危险因素,为新生儿缺氧缺血性脑病提供早期诊断和预防的临床依据。方法:统计收集2013年5月至2018年5月,在青岛市市立医院产科分娩并收治新生儿监护室的新生儿,其中确诊为缺氧缺血性脑病患儿52例为HIE组;同时随机选取同期本院产科分娩收治新生儿监护室的在胎龄、体重、性别通过SPSS 19.0统计软件分析无统计学差异（P>0.05）的78例非新生儿缺氧缺血性脑病新生儿（除外其他脑部疾病）作为对照组。分别收集两组相关信息,其中包括患儿的一般情况（性别、胎龄、出生体重、Apgar评分）、羊水污染、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、子痫前期、宫内窘迫、胎膜早破。分析其对新生儿缺氧缺血性脑病发病率有无影响,是否为新生儿缺氧缺血性脑病的危险因素。结果:通过SPSS 19.0统计软件分析,与对照组比较,单因素分析HIE组中患儿母亲合并妊娠期糖尿病率、妊娠期高血压及子痫前期率、羊水污染率、宫内窘迫率、胎膜早破率、Apgar评分（生后1min、生后5min）异常率较高,各组间均存在差异,具有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析妊娠期糖尿病、妊娠期高血压或子痫前期、羊水污染、宫内窘迫、胎膜早破均为新生儿缺氧缺血性脑病的危险因素（P<0.05）,Apgar评分（生后1min）为新生儿缺氧缺血性脑病的保护因素。结论:患儿母亲合并妊娠期糖尿病、妊娠期高血压及子痫前期、羊水污染、宫内窘迫、胎膜早破均为新生儿缺氧缺血性脑病的危险因素,Apgar评分（生后1min）为新生儿缺氧缺血性脑病的保护因素,即评分越高患儿发生缺氧缺血性脑病的概率越低。第二部分血清S100β蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的应用目的:研究血清S100β蛋白在早期评估新生儿缺氧缺血性脑损伤中的应用价值。方法:统计收集2017年1月至2018年12月在青岛市市立医院产科分娩收治新生儿监护室的30例存在窒息缺氧等危险因素、根据临床和影像学、脑电图检查确诊的缺氧缺血性脑损伤患儿作为观察组。同时随机选取同期内本院产科分娩收治新生儿监护室的一般患儿（注:无窒息缺氧史、无宫内感染、无神经系统疾病）30例作为对照组,进行回顾性分析。两组患儿胎龄（周）、体重（g）、性别通过SPSS 19.0统计软件进行分析,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验,统计学分析无差异（P>0.05）。在患儿生后72h内采集2ml股静脉血,采用免疫层析法对其进行检测,测得的血清S100β蛋白数值进行组间比较,分析观察组与对照组血清S100β蛋白数值是否存在差异。结果:通过SPSS 19.0统计软件分析,观察组在生后72h内的血清S100β蛋白水平明显高于对照组,存在差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:观察组血清S100β蛋白水平明显高于对照组,血清S100β蛋白对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有早期评估价值。
陈晓[8]（2019）在《新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗临床疗效及预后危险因素分析》文中认为目的:探讨NICU中全身亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encephalopathy,HIE）患儿的临床疗效表现,以及分析影响中重度HIE患儿预后的危险因素。方法:采用回顾性对照研究方法。选择2011年1月1日至2018年10月31日济南市儿童医院收治的中、重度HIE患儿82例临床资料纳入研究对象。依据治疗措施分为常规治疗组和亚低温治疗组,常规治疗组22例,亚低温治疗组60例;其中亚低温组根据开始治疗时间不同分为6小时以内组（31例）和超过6小时组（29例）。常规治疗组给予维持良好的通气、保持各脏器灌流、维持血糖在正常高值,消除脑干症状、控制惊厥、降低颅内压力等对症支持治疗;亚低温组在常规治疗基础上,给予全身亚低温治疗,维持肛温在33.5℃-34℃之间,持续72小时。比较常规组及亚低温治疗组患儿治疗后短期内临床表现改变情况及各个重要脏器功能的临床疗效,以了解不同的治疗方式对HIE患儿近期疗效的影响;比较亚低温治疗的6小时以内组和超过6小时组治疗后短期内临床表现改变情况及各个重要脏器功能的临床疗效,以了解不同的开始治疗时间对近期疗效的影响。结合临床资料及随访结果,统计中、重度HIE患儿后遗症发生率、死亡率以及对影响患儿预后的危险因素进行分析。结果:1.分析纳入研究的常规治疗组与亚低温治疗组的临床疗效比较:（1）近期疗效:两组患儿在3天后有无惊厥、自主吸吮能力恢复时间的比较有统计学差异（P<0.05）。两组患儿在血清肌酐、血钾、凝血酶原时间的比较有统计学差异（P<0.05）;在肝功能、心肌酶等生化指标比较无统计学差异（P>0.05）。（2）远期疗效:两组患儿在预后方面比较有统计学差异（P<0.05）2.随访情况:完成随访的有80例,28例患儿出现运动、言语、听力损伤或发育商<80,其中亚低温治疗组16例（27.1%）,常规治疗组12例（57.1%）;44例患儿发育正常,发育商>80,亚低温组38例,常规治疗组6例。有8例患儿死亡（均为出院后死亡）,其中常规治疗组有3例（14.3%）,亚低温治疗组有5 例（8.5%）。3.分析纳入研究的亚低温治疗的6小时以内组和超过6小时组的近期临床疗效比较:（1）两组患儿在3天及7天后有无惊厥、昏迷,自主吸吮能力恢复时间,呼吸机使用时间的比较无统计学差异（P>0.05）。（2）重要脏器功能及内环境比较:两组患儿肝功能、肾功能、心肌酶等生化指标进行统计学分析,无统计学差异（P>0.05）。4.单因素分析结果:5分钟Apgar评分、全身惊厥发作、昏迷、病情严重程度、治疗方式、合并新生儿持续肺动脉高压（PPHN）、脑电图检查提示有无重度脑电异常、头颅MRI检查显示有无基底节病变伴内囊受损均为影响中重度HIE患儿预后的危险因素。5.多因素分析结果:5分钟Apgar评分、昏迷、合并PPHN、基底节病变伴内囊受损、亚低温治疗是预后的独立影响因素;其中亚低温治疗是保护性因素;5分钟Apgar评分低、病程中出现昏迷、合并PPHN、出现基底节病变伴内囊受损是危险因素。结论:亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的患儿较传统常规治疗相比,自主吸吮能力恢复以及惊厥缓解时间更短;远期临床疗效也优于常规治疗,且未发现严重不良反应,安全且有效。亚低温治疗为影响HIE预后的保护因素,能够改善患儿预后,应于临床推广使用。对合并新生儿持续性肺动脉高压的HIE患儿,将会加重HIE病情并且影响预后,在积极控制新生儿持续性肺动脉高压病情的前提下,行亚低温治疗,能明显改善预后甚至降低病死率。对于生后5分钟Apgar评分低、病程中出现昏迷、磁共振示基底节病变伴内囊受损,此部分患儿预后差,应尽早给予康复干预治疗,以提高中重度HIE患儿的生活质量。
马新献[9]（2019）在《新生儿缺血缺氧性脑病发生的相关危险因素研究》文中提出目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病发生的相关危险因素,从而为降低新生儿缺血缺氧性脑病发生率提供依据。方法选取2017年2月～2018年5月我院内接收的缺血缺氧性脑病新生患儿68例,将其作为观察组,同时选择同期内我院内接收的健康新生儿68例,将将其作为对照组,对两组新生儿各个方面进行分析。结果通过对两组新生儿各个方面情况进行分析,结果显示观察组新生儿与对照组相比,母亲妊高症发生率、贫血率、产程异常率以及肾功能不全率、羊水污染与自然分娩率等均比较低,而定期产检率比较低,两组之间存在十分明显的差异,通过多因素分析,这些均属于缺血缺氧性脑病的危险因素。结论新生儿缺血缺氧性脑病的相关危险因素比较多,产前检查能够及时发现这些危险因素,因而孕妇需定时产前,并且及时进行处理,以降低新生儿缺血缺氧性脑病发生率。
刘聪慧,高伟,夏凤艳,李淑真,白华[10]（2019）在《国内新生儿缺氧缺血性脑病产科危险因素的系统评价》文中研究说明目的系统评价国内新生儿缺氧缺血性脑病发病的主要危险因素,为预防决策提供依据。方法计算机检索万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）的同时利用百度、谷歌等搜索引擎全面收集与新生儿缺氧缺血性脑病发病危险因素有关的所有病例—对照研究。采用meta分析方法对所纳入的研究结果进行定量综合分析,并通过Rev Man 5. 3软件对研究结果进行异质性检验以及OR值的合并及95%CI的计算。结果共纳入12篇文献,病例组1 288例,对照组1 335例。Meta分析结果显示国内新生儿缺氧缺血性脑病大的产科危险因素有:妊娠期高血压、高龄妊娠、妊娠贫血、妊娠合并糖尿病、脐带异常、产程异常、胎盘异常、羊水污染、胎膜早破、宫内窘迫（P<0. 01）。结论现有证据表明,国内新生儿缺氧缺血性脑病的产科危险因素有:妊娠期高血压、高龄妊娠、妊娠贫血、妊娠合并糖尿病、脐带异常、产程异常、胎盘异常、羊水污染、胎膜早破、宫内窘迫。
二、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素及相关因素研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素及相关因素研究（论文提纲范文）
（1）新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及MRI早期诊断研究（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.3观察指标 |
| 1.4统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿临床特点比较 |
| 2.2 HIE发生的危险因素分析 |
| 2.3 两组患儿MRI脑血流参数比较 |
| 2.4 不同严重程度的HIE患儿MRI和SWI表现 |
| 3 讨论 |
（2）窒息新生儿发生HIE的高危因素分析及血清Apelin-13和BDNF在窒息后脑损伤中的价值评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 窒息新生儿发生HIE的高危因素分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入及排除标准 |
| 1.1.2 新生儿窒息诊断标准 |
| 1.1.3 HIE诊断标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料收集 |
| 1.2.2 头颅MRI检查 |
| 1.2.3 aEEG检查 |
| 1.2.4 NBNA检查 |
| 1.2.5 GMs检查 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患儿一般资料比较 |
| 2.2 孕母因素比较 |
| 2.3 多因素Logistic回归分析 |
| 2.4 辅助检查结果的比较及在HIE诊断中的预测价值 |
| 3 讨论 |
| 第三章 血清Apelin-13和BDNF在窒息新生儿脑损伤中的价值评估 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料采集 |
| 1.3 标本收集 |
| 1.4 实验试剂及检测 |
| 1.4.1 Apelin-13浓度检测 |
| 1.4.2 BDNF浓度检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象一般资料比较 |
| 2.2 三组新生儿血清Apelin-13、BDNF水平比较 |
| 2.3 脑损伤组与非脑损伤组血清Apelin-13、BDNF水平及NBNA评分、aEEG结果比较 |
| 2.4 血清Apelin-13、BDNF水平及NBNA评分间的相关性 |
| 2.5 血清Apelin-13、BDNF水平在窒息脑损伤中的预测价值 |
| 3 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 新生儿室息后脑损伤监测的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素分析及护理对策（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.3 预后评价标准[7] |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 缺氧缺血性脑病新生儿预后情况 |
| 2.2 缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的单因素分析 |
| 2.3 缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的变量赋值 |
| 2.4 缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的多因素分析 |
| 3 讨论 |
（4）TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TSPO抑制剂调控 PPARγ通路对缺血、缺氧新生大鼠的神经保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 TSPO通过PPARγ途径调控IL-4诱导的小胶质细胞/巨噬细胞M2极化 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 小胶质细胞在中枢神经系统的功能及其靶向治疗药物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（5）90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例入选条件 |
| 1.1.2.1 诊断标准 |
| 1.1.2.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低钙血症组与非低钙血症组患儿的基本情况 |
| 1.2.2 新生儿低钙血症影响因素单因素分析 |
| 1.2.3 新生儿低钙血症发病危险因素多因素分析 |
| 1.2.4 低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系 |
| 1.2.5 新生儿低钙血症合并心律失常患儿钙剂治疗效果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 新生儿低钙血症的诊治研究进展 |
| 2.1 新生儿低钙血症的诊断 |
| 2.2 新生儿低钙血症的病因 |
| 2.3 新生儿低钙血症与新生儿癫痫发作 |
| 2.4 新生儿低钙血症致心律失常 |
| 2.5 新生儿低钙血症的临床表现 |
| 2.6 新生儿低钙血症的治疗 |
| 2.6.1 止痉 |
| 2.6.2 补充钙剂 |
| 2.6.2.1 静脉补钙 |
| 2.6.2.2 口服补钙 |
| 2.6.2.3 合并特殊疾病补钙原则 |
| 2.6.3 补充镁剂 |
| 2.6.4 补充维生素D治疗 |
| 2.6.5 饮食调整 |
| 2.6.6 静脉补充钙剂注意事项 |
| 2.7 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（6）新生儿窒息多器官损害危险因素的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析及血清S100β在脑损伤中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析 |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 一般资料分析 |
| 1.2 新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 单因素分析对新生儿缺氧缺血性脑病的影响 |
| 2.2 多因素分析对新生儿缺氧缺血性脑病的影响 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 新生儿缺氧缺血性脑病发病机制 |
| 3.2 危险因素分析 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血清S100β蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的应用 |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 一般资料分析 |
| 1.2 样本采集及检测方法 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 新生儿缺氧缺血性脑损伤的发生机制 |
| 3.2 S100β蛋白与新生儿缺氧缺血性脑损伤 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 宫内感染与新生儿脑损伤研究进展 |
| 1.宫内感染致脑损伤病原学及感染途径 |
| 2.宫内感染临床表现 |
| 3.宫内感染与脑损伤的发病机制 |
| 4.新生儿脑损伤的早期评价 |
| 5.新生儿脑损伤的治疗与干预 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 1.参加学术会议 |
| 2.攻读学位期间发表文章 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗临床疗效及预后危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）新生儿缺血缺氧性脑病发生的相关危险因素研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 新生儿缺氧缺血性脑病发病机制 |
| 3.2 新生儿缺氧缺血性脑病影响因素 |
| 3.3 新生儿缺氧缺血性脑病的预防及处理 |
（10）国内新生儿缺氧缺血性脑病产科危险因素的系统评价（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 纳入研究的方法学质量评价 |
| 1.6 结局指标 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程 |
| 2.2 纳入研究文献基本特征 |
| 2.3 纳入研究的方法学质量评价结果 |
| 2.4 主要危险因素的Meta分析 |
| 2.4.1 母亲因素与HIE发病关系的Meta分析 |
| 2.4.2 孕产因素与HIE发病关系的Meta分析 |
| 2.5 发表文献偏倚性分析 |
| 2.6 发表文献敏感性分析 |
| 3 讨论 |
四、新生儿缺氧缺血性脑病危险因素及相关因素研究（论文参考文献）
- [1]新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点及MRI早期诊断研究[J]. 张伟艳,陆凡,徐婷,周涵,宋磊. 中国CT和MRI杂志, 2022(03)
- [2]窒息新生儿发生HIE的高危因素分析及血清Apelin-13和BDNF在窒息后脑损伤中的价值评估[D]. 张铭珠. 扬州大学, 2021(02)
- [3]缺氧缺血性脑病新生儿预后不良的危险因素分析及护理对策[J]. 何东梅,黄杜仙,肖坤茂,高杨. 全科护理, 2021(11)
- [4]TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究[D]. 周丹丹. 苏州大学, 2020(06)
- [5]90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析[D]. 王静. 华北理工大学, 2020(02)
- [6]新生儿窒息多器官损害危险因素的回顾性分析[D]. 陈一宁. 遵义医科大学, 2020(12)
- [7]新生儿缺氧缺血性脑病危险因素分析及血清S100β在脑损伤中的应用[D]. 王燕. 青岛大学, 2019(02)
- [8]新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗临床疗效及预后危险因素分析[D]. 陈晓. 山东大学, 2019(02)
- [9]新生儿缺血缺氧性脑病发生的相关危险因素研究[J]. 马新献. 临床医药文献电子杂志, 2019(41)
- [10]国内新生儿缺氧缺血性脑病产科危险因素的系统评价[J]. 刘聪慧,高伟,夏凤艳,李淑真,白华. 中国妇幼保健, 2019(09)
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