巨细胞病毒感染对体外多向造血祖细胞增殖的影响

一、巨细胞病毒感染对多向造血祖细胞体外增殖的影响（论文文献综述）

刘茜^[1]（2020）在《mTOR信号通路在人脐带血造血干/祖细胞红系定向分化中的作用及机制研究》文中研究表明背景:红细胞成分输血已广泛应用于临床各个领域疾病的治疗,是血液病、免疫缺陷综合征、严重创伤、器官移植、恶性肿瘤等疾病得以有效治疗的重要保障,更是重型再生障碍性贫血、重型地中海贫血及镰刀形红细胞贫血等疾病骨髓移植之外唯一有效和维持患者生命的治疗手段。目前,临床使用的红细胞等血制品仍依赖于献血志愿者外周血捐献,然而,全球献血量中存在供给和需求的不平衡,输血存在血液相容性及感染的风险。在献血志愿者之外找到更为充足、安全、经济的血液替代来源一直是世界范围内的重要研究方向。在过去的几十年里,许多研究小组已经建立了体外诱导包括人骨髓、外周血、脐带血等来源的造血干/祖细胞分化为红细胞的方法,并在免疫缺陷小鼠模型及非人类灵长类动物（NHP）模型中证实了体外培养得到的红细胞的生理。然而目前已有的诱导方法所获得的红细胞在脱核效率与扩增效率方面都远未达到临床应用的要求。因此,只有充分阐明人红细胞分化、增殖各调控层面及信号通路间的相互作用与机理,尤其是终末期成熟的调控机制,才能突破目前的技术瓶颈,建立并优化大规模体外诱导分化的方法,提高分化终末期脱核成熟及扩增效率,使之尽早用于临床,同时为治疗地中海贫血、慢病性贫血等疾病中出现的无效红系造血,改善患者的贫血症状提供新的药物作用靶点与思路。目前自噬被认为是红细胞终末成熟的主要机制。自噬相关的信号调节通路非常复杂,mTOR信号通路是其中最主要的负性调节因子。雷帕霉素是最早发现的mTOR抑制剂,已经被FDA批准用于临床。然而,雷帕霉素到底是治疗贫血还是导致贫血,存在争议。我们前期在动物体内的研究发现,mTOR信号通路是在红细胞分化早期造血干细胞分化和增殖中所必须的;体内和体外对mTOR通路的抑制显示可部分纠正缺陷红细胞成熟的异常。但由于受实验材料及手段的限制,mTOR在人红细胞分化与终末期成熟过程中的作用及分子机制,目前尚缺乏足够的直接证据。目的:1)观察人脐带血来源的造血干细胞向红系定向分化过程中,mTOR信号通路对细胞增殖,分化和成熟的影响。2)研究mTOR通路调控人脐带血来源的造血干细胞的红系定向分化的机制。3)优化体外诱导人造血干/祖细胞红系定向分化的培养体系,提高红细胞的终末期成熟效率。方法:1)采用密度梯度离心与免疫磁珠法分离纯化人脐带血CD34+细胞。2)采用无血清无饲养层体系体外诱导人脐带血来源的CD34+细胞向红细胞定向分化。3)实验分组:在红系定向分化不同时间点（Day8,Day11,Day18,Day22,Day44）,向培养基中加入50n M雷帕霉素作为药物处理组,以未处理组和DMSO组（溶剂组）作为对照组。4)通过流式细胞术检测进行细胞表面抗原CD34、CD36、CD71和CD235a染色,以分析分化进程;CFDA SE染色后比较细胞增殖能力;PI染色后比较细胞周期;Brd U染色后进一步验证细胞增殖和细胞周期的结果;Annexin V-FITC/7-AAD染色检测凋亡率;DRAQ5染色后,检测脱核细胞比例;CD235a和Mito Tracker染色后,流式细胞术检测红细胞中线粒体的清除;H2DCFDA染色后检测活性氧水平;JC-1染色检测成熟末期红细胞线粒体膜电位变化。5)Wright-Giemsa染色观察分化过程中细胞的形态,May-Grünwald-Giemsa（MGG）染色观察挑出的BFU-E/CFU-E细胞形态及表型。6)CD235a和Mitotracker染色后,用激光共聚焦检测CD235a阳性细胞中Mitotracker的平均荧光强度。Lysotracker和Mitotracker染色后,用激光共聚焦检测检测红细胞中线粒体自噬。7)RT-q PCR检测珠蛋白基因,红系分化特异性基因,脱核相关基因及mTOR下游基因及自噬相关基因的转录水平。8)Western blot检测脱核相关基因,mTOR下游基因及自噬相关基因的蛋白表达。结果:1)从人脐带血中纯化得到CD34+细胞,并成功诱导其向红细胞分化。2)集落形成实验显示,在分化早期,雷帕霉素处理细胞后,BFU-E和CFU-E-E数目显着降低,尤其是BFU-E形成明显被抑制。3)在分化早期,雷帕霉素处理细胞后,细胞增殖被抑制,细胞周期停滞在G0/G1期,凋亡和分化进程未受影响,同时检测发现G1-S过渡调控基因p27的m RNA水平和蛋白水平升高。4)在红系分化中、后期,雷帕霉素处理使红细胞脱核率增高,珠蛋白转录水平增高,活性氧水平降低,且促进了成熟末期红细胞内的线粒体清除。5)雷帕霉素处理细胞后,mTOR通路的下游靶蛋白（p70S6及S6）磷酸化水平降低,mTOR通路被抑制,大部分自噬相关基因的m RNA和蛋白水平升高。结论1)我们在体外建立的无血清无饲养层培养体系可成功诱导人脐带血CD34+细胞向红细胞定向分化,且在我们建立的人脐带血CD34+细胞红系分化体系中,于分化的第18天加入雷帕霉素处理可明显提高红细胞终末期脱核成熟的效率而不降低细胞数量。2)mTOR信号通路对于人红系早期分化与细胞增殖是必需的,mTOR通路抑制导致了细胞周期停滞与细胞增殖抑制,从而抑制了BFU-E与CFU-E等红系集落的形成,但凋亡率和分化进程未有明显改变。3)在人红系分化中后期,mTOR通路的抑制使自噬过程增强,从而提高了红细胞的脱核效率,促进了线粒体清除,并最终促进了红细胞的终末期成熟。

余锋,雷美清,杨晓阳^[2]（2020）在《人疱疹病毒-6感染与造血干细胞移植的研究新进展》文中进行了进一步梳理人疱疹病毒（HHV）-6属于人β-疱疹病毒亚科玫瑰疹病毒属。部分患者在接受造血干细胞移植（HSCT）前后,可检测到血清HHV-6呈阳性。此类患者在接受HSCT治疗前,是否需要预防治疗,HHV-6感染是否可能导致移植物抗宿主病（GVHD）发生风险增高,以及治疗方案目前结论不一等问题,均为该领域目前研究的热点问题。为了加深对接受HSCT患者发生HHV-6感染的认识,笔者拟从HHV-6的分子学特性、流行病学特点,以及HSCT后患者HHV-6感染的临床表现、诊断及治疗等进行阐述。

李莉萍^[3]（2020）在《人巨细胞病毒感染对儿童贫血的影响及相关免疫指标分析》文中认为目的:探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染对儿童贫血的影响及对其相关的免疫指标进行分析。方法:选取2018年2月2019年10月在江西省儿童医院确认HCMV活动性感染诊断的患儿80例,年龄在6个月6岁之间,收集其临床资料及相关辅助性检验报告。另外设置正常对照组80例,取自江西省儿童医院儿童保健科体检的儿童,排除HCMV感染,年龄在6个月6岁之间。运用荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）方法检测尿或血清HCMV-DNA,血细胞分析仪检测抗凝血中血红蛋白（Hb）含量,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD4+T百分比、CD8+T百分比、CD4+T/CD8+T比值以及NK细胞（CD16+CD56+）百分比,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清白介素-17（IL-17）、干扰素-γ（IFN-γ）的含量。结果:1.HCMV感染组与对照组Hb数值、贫血发生率的比较1.1HCMV感染组Hb（113.06±16.17g/L）低于对照组（128.26±10.04g/L）,差异具有统计学意义（P<0.05）。1.2 HCMV感染组的贫血发生率（33.75%）明显高于对照组（3.75%）,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。2.HCMV感染组与对照组的T淋巴细胞亚群CD4+T淋巴细胞的百分比、CD8+T淋巴细胞百分比以及CD4+T/CD8+T比值的比较2.1 HCMV感染组CD4+T百分比（21.66±4.55%）低于对照组（33.81±4.17%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.2 HCMV感染组CD8+T百分比（19.71±3.34%）低于对照组（23.23±4.86%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.3HCMV感染组CD4+T/CD8+T比值（1.09±0.099）低于对照组比值（1.49±0.201）,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.HCMV感染组与对照组的NK细胞百分比的比较HCMV感染组NK细胞百分比（35.43±5.02%）高于对照组（18.32±3.76%）,差异具有统计学意义（P<0.01）。4.HCMV感染组与对照组IL-17、IFN-γ含量比较4.1 HCMV感染组IL-17含量（38.86±3.56pg/mL）明显高于对照组（17.63±2.43pg/mL）,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。4.2 HCMV感染组IFN-γ含量（28.74±2.34pg/mL）明显高于对照组（14.58±1.67pg/mL）,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。5.HCMV感染组HCMV-DNA载量与Hb数值的相关性HCMV感染组HCMV-DNA载量与Hb数值无相关性统计学意义（r=-0.313,P>0.05）。结论:1.HCMV感染与儿童贫血发生密切相关,在HCMV活动性感染儿童中贫血有相对较高的发生率。2.儿童HCMV感染可引起T淋巴细胞亚群发生变化,CD4+T淋巴细胞的百分比、CD8+T淋巴细胞的百分比、CD4+T/CD8+T比值均低于对照组,表明儿童HCMV感染影响了T淋巴细胞亚群的平衡。3.儿童HCMV感染NK细胞百分占比异常增高,表明NK细胞在儿童抗HCMV感染中发挥了重要作用。4.IL-17、IFN-γ在HCMV感染儿童体内血液中高表达,提示IL-17、IFN-γ可能介导骨髓造血微环境炎症反应,损伤造血细胞。5.儿童HCMV感染激活机体免疫系统,在免疫细胞和细胞因子的共同作用下,造成红系造血功能的紊乱,引发贫血。

黄媚贤,刘文君,郭渠莲,陈军红,施翰^[4]（2010）在《人巨细胞病毒感染对脐血红系祖细胞发育过程中Hoxb2,Hoxb4基因表达的影响》文中指出背景:人巨细胞病毒感染可损害造血系统,甚至造成骨髓衰竭。人巨细胞病毒感染抑制红系祖细胞增殖和分化,是否与受染红系祖细胞增殖的基因异常表达有关?目的:观察人巨细胞病毒和/或全反式维甲酸对人脐血造血干细胞向红系祖细胞定向增殖分化过程进行干预后Hoxb2、Hoxb4基因表达的变化。方法:取12例正常足月顺产新生儿断脐后的胎盘段脐血,采用造血干细胞体外培养技术及实时荧光定量聚合酶链反应方法,以人巨细胞病毒-AD169和（或）6×10-8mol/L的全反式维甲酸持续干预人脐血造血干细胞向红系定向增殖分化过程,检测空白组、全反式维甲酸组、人巨细胞病毒组、全反式维甲酸+人巨细胞病毒组在培养第3,7,10天红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因的表达情况。结果与结论:各组Hoxb2、Hoxb4基因均在增殖分化的第3天已有表达,第7天表达明显增加,第10天表达最强烈。与空白组相比,人巨细胞病毒组明显下降;与人巨细胞病毒组相比,全反式维甲酸+人巨细胞病毒组的Hoxb2、Hoxb4基因表达量明显增加（P<0.05）。提示人巨细胞病毒可能通过调控Hoxb2、Hoxb4基因异常表达而引起造血功能异常;Hoxb2、Hoxb4均与红系造血有相关性;6×10-8mol/L全反式维甲酸能显着上调正常红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因的表达,也能上调经人巨细胞病毒感染的红系祖细胞Hoxb2、Hoxb4基因的表达。

冯静乔,刘文君,陈红英,郭渠莲,陈艾,陈书琴^[5]（2009）在《人类巨细胞病毒感染对淋巴系祖细胞增殖过程中Hoxc4及Hoxc6基因表达的影响》文中认为本研究探讨人类脐血造血干细胞（HSC）向淋巴系祖细胞（CFU-TL）分化过程中hoxc4、hoxc6基因表达的情况,并且用人类巨细胞病毒（HCMV）和/或全反式维甲酸（ATRA）进行干扰,在基因水平探讨HCMV感染导致脐血CFU-TL损伤的机制。采用体外定向培养CFU-TL,经MTT法检测后,应用荧光定量RT-PCR技术检测经人HCMV和/或ATRA处理的人脐血CFU-TL中hoxc4、hoxc6基因的mRNA表达水平。HCMV-AD169滴度为106蚀斑形成单位（PFU）/ml,按0.1ml105PFU/ml接种培养体系。结果表明:正常对照组、病毒处理组、维甲酸处理组hoxc4、hoxc6基因均在增殖分化的第3天少量表达,第7天表达最强烈（p<0.05）,第12天表达明显下降。各组中hoxc4基因表达量高于hoxc6组（p<0.05）。与正常对照组比较,维甲酸组（6×10-8mol/L）的hoxc4、hoxc6基因表达上调（p<0.05）,而病毒处理组hoxc4、hoxc6基因表达下调（p<0.05）。结论:hoxc4与hoxc6基因在脐血CFU-TL中各组呈现规律的表达,提示hoxc4、hoxc6均与淋巴系造血有密切的相关性。HCMV能使hoxc4、hoxc6基因表达下调,提示HCMV致造血细胞损害可能与hoxc4、hoxc6基因表达异常有关。ATRA能显着上调hoxc4、hoxc6基因的表达。

梁卉^[6]（2008）在《巨细胞病毒感染对婴幼儿贫血的影响》文中研究指明目的探讨巨细胞病毒（CMV）感染对婴幼儿贫血的影响。方法选择2004年1月～2006年12月住院的130例肺炎患儿,所有患儿于发病的第6～7天进行血清呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒（IFV）、腺病毒（ADV）、副流感病毒（PIV）及CMV五种病毒特异性抗体及支原体抗体检查,全部患儿均CRP＜8mg/L,根据CMV检测结果分为CMV感染组和非CMV感染组,将CMV感染组中经过新生儿筛查的30例患儿根据筛查结果分为先天性CMV感染组和后天性CMV感染组,对CMV感染性贫血患儿进行更昔洛韦治疗对照观察。结果（1）CMV感染组的患儿较非CMV感染组的患儿贫血程度重,贫血发生率高,P＜0.05,差异有显着性。（2）先天性CMV感染组患儿较后天性CMV感染组患儿贫血发生率高,贫血程度重,差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）CMV感染组CMV-DNA拷贝数和Hb数值相关系数,r=-0.322,p＞0.05,两变量间无相关关系存在。（4）两组病人肺炎愈后2个月,CMV感染组贫血病例显着多于非CMV感染组（P＜0.01）。CMV感染组轻度贫血约2周左右恢复正常,中度贫血约需1-2个月,而重度贫血需要3-6个月,非CMV感染组贫血患儿2周-2个月内全部恢复正常。两组数值经卡方检验,X2=7.426,p＜0.01,差别有统计学意义。（5）经更昔洛韦治疗CMV感染性贫血后,病毒载量显着降低（P＜0.01）,血红蛋白值升高明显（P＜0.01）。（6）随诊1月后,更昔洛韦治疗组血红蛋白值明显高于非更昔洛韦治疗组,持续贫血病例明显减少（P＜0.01）。结论婴幼儿CMV感染可引起红系造血功能紊乱,导致贫血。先天CMV感染导致贫血的发生率高,程度重,持续时间长。更昔洛韦治疗能明显缩短贫血病程,降低病毒载量。

刘文君,刘斌,郭渠莲,付晓冬,邓正华^[7]（2008）在《人巨细胞病毒感染致造血祖细胞增殖抑制与更昔洛韦的影响(英文)》文中研究指明背景:临床研究显示,骨髓移植后人巨细胞病毒感染可阻碍血小板植入、出现表型异常的外周血白细胞,导致骨髓移植失败,这可能是由于人巨细胞病毒感染直接影响了造血祖细胞所致。目的:观察更昔洛韦对人巨细胞病毒感染所致脐血粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞体外增殖抑制的影响及更昔洛韦对此的保护作用。设计:对比观察性实验。单位:泸州医学院附属医院分子生物学实验室。对象:正常足月顺产新生儿脐血标本20例,每份10mL,由泸州医学院附属医院妇产科提供,产妇对本实验知情同意。实验经医院伦理委员会批准。方法:实验于2004-06/2006-12在泸州医学院附属医院分子生物学实验室完成。采用脐血标本造血祖细胞培养技术,观察、计数100TCID50人巨细胞病毒-AD169感染粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞后各祖细胞集落数,记录集落维持时间。用PCR和荧光定量PCR技术检测集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA。将7.5mg/L更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的造血祖细胞,再分别计集落数、集落维持时间及集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA。设正常培养的造血祖细胞为空白对照组,设与含灭活性人巨细胞病毒的正常造血祖细胞培养系统为灭活对照组。主要观察指标:①祖细胞集落数、祖细胞集落维持时间。②祖细胞集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA。结果:①集落数和集落维持时间:人巨细胞病毒感染的祖细胞集落数较对照组明显减少（P<0.01）,集落维持时间较对照组明显缩短（P<0.01）。在人巨细胞病毒感染的集落细胞内检测到人巨细胞病毒-DNA的存在;更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的祖细胞后,与人巨细胞病毒感染的祖细胞比较集落数明显提高,差异有非常显着性意义（P<0.01）,集落维持时间明显延长,差异有非常显着性意义（P<0.05）。②集落增殖提高率:粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞、巨核系祖细胞分别为37.4%,74.2%,40.1%,67.4%,38.9%。③集落细胞内人巨细胞病毒-AD169DNA:荧光定量PCR显示更昔洛韦作用于人巨细胞病毒感染的祖细胞后核酸载量较人巨细胞病毒感染的祖细胞降低,差异有非常显着性意义（P<0.01）。结论:人巨细胞病毒-AD169株在体外能明显抑制粒-巨噬系祖细胞、红系祖细胞、淋巴系祖细胞、多向造血祖细胞及巨核系祖细胞集落细胞的增殖;在体外更昔洛韦有抗人巨细胞病毒的活性,能促进人巨细胞病毒感染的造血祖细胞增殖。

刘文君^[8]（2007）在《巨细胞病毒感染对儿童造血系统的影响──儿科疾病（7）》文中进行了进一步梳理

姚军霞,刘筱萍,宋善俊^[9]（2006）在《人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞的实验研究》文中进行了进一步梳理目的探讨人巨细胞病毒（HCMV）对人巨核系细胞的抑制作用及其机制。方法采用体外悬浮培养巨核系细胞技术,观察HCMV AD169株对巨核系祖细胞生长的影响;用聚合酶链反应（PCR）检测HCMV感染巨核系细胞中HCMV即刻早期蛋白（IE）DNA的表达;用流式细胞术检测HCMV感染巨核系细胞上HCMVpp65抗原的表达。结果HCMV AD169株在体外能明显抑制巨核系细胞的增殖。悬浮培养第12天,与对照组相比,HCMV感染组的巨核细胞数减少了82.19%（P<0.05）。HCMV感染巨核系细胞有IE蛋白DNA和pp65抗原的表达,其感染率为（24.5±3.1）%。结论HCMV AD169株在体外能抑制巨核系细胞的增殖,提示HCMV感染引起的血小板减少与其抑制巨核系细胞增殖有关。

刘文君,金润铭,郭渠莲,刘斌,邓正华,付晓冬,张迎春,袁亚杰^[10]（2006）在《巨细胞病毒感染对定向干细胞增殖的影响及黄芪的干预作用》文中提出目的:探讨巨细胞病毒（CMV）感染对定向干细胞（CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mk及CFU-TL）体外增殖抑制的影响及黄芪的干预作用。方法:采用造血细胞培养技术,培养、观察、计数CMV-AD169感染CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mk及CFU-TL后各祖细胞集落及维持时间;用聚合酶链反应（PCR）和荧光定量PCR技术检测集落细胞内CMV-AD169DNA;根据细胞毒性实验结果,将黄芪作用于CMV感染的CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mk及CFU-TL祖细胞,再分别计数集落、峰期及维持时间。结果:（1）CMV感染组CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mk及CFU-TL集落数较对照组明显减少（P<0.01）;集落维持时间CMV感染组较对照组明显缩短;（2）用PCR在感染组集落细胞内检测到HCMV-DNA的存在;（3）黄芪作用于CMV感染的定向干细胞后,与病毒组比较集落数明显提高（P<0.01）,集落增殖提高率分别为CFU-GM27.2%;CFU-E45.2%;BFU-E49.1%;CFU-Mk11.9%,CFE-TL55.2%,且集落维持时间明显延长;（4）荧光定量PCR技术检测集落细胞内CMV-DNA复制较CMV感染组明显减少（P<0.01）。结论:CMV-AD169株在体外能明显抑制CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mk及CFU-TL集落细胞的增殖;在体外黄芪有明显抗CMV作用,能促进CMV感染的定向干细胞增殖。

二、巨细胞病毒感染对多向造血祖细胞体外增殖的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、巨细胞病毒感染对多向造血祖细胞体外增殖的影响（论文提纲范文）

（1）mTOR信号通路在人脐带血造血干/祖细胞红系定向分化中的作用及机制研究（论文提纲范文）

（3）人巨细胞病毒感染对儿童贫血的影响及相关免疫指标分析（论文提纲范文）

（5）人类巨细胞病毒感染对淋巴系祖细胞增殖过程中Hoxc4及Hoxc6基因表达的影响（论文提纲范文）

（6）巨细胞病毒感染对婴幼儿贫血的影响（论文提纲范文）

（7）人巨细胞病毒感染致造血祖细胞增殖抑制与更昔洛韦的影响(英文)（论文提纲范文）

（8）巨细胞病毒感染对儿童造血系统的影响──儿科疾病（7）（论文提纲范文）

（9）人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞的实验研究（论文提纲范文）

四、巨细胞病毒感染对多向造血祖细胞体外增殖的影响（论文参考文献）

• [1]mTOR信号通路在人脐带血造血干/祖细胞红系定向分化中的作用及机制研究[D]. 刘茜. 汕头大学, 2020
• [2]人疱疹病毒-6感染与造血干细胞移植的研究新进展[J]. 余锋,雷美清,杨晓阳. 国际输血及血液学杂志, 2020(04)
• [3]人巨细胞病毒感染对儿童贫血的影响及相关免疫指标分析[D]. 李莉萍. 南昌大学, 2020(08)
• [4]人巨细胞病毒感染对脐血红系祖细胞发育过程中Hoxb2,Hoxb4基因表达的影响[J]. 黄媚贤,刘文君,郭渠莲,陈军红,施翰. 中国组织工程研究与临床康复, 2010(45)
• [5]人类巨细胞病毒感染对淋巴系祖细胞增殖过程中Hoxc4及Hoxc6基因表达的影响[J]. 冯静乔,刘文君,陈红英,郭渠莲,陈艾,陈书琴. 中国实验血液学杂志, 2009(01)
• [6]巨细胞病毒感染对婴幼儿贫血的影响[D]. 梁卉. 青岛大学, 2008(07)
• [7]人巨细胞病毒感染致造血祖细胞增殖抑制与更昔洛韦的影响(英文)[J]. 刘文君,刘斌,郭渠莲,付晓冬,邓正华. 中国组织工程研究与临床康复, 2008(03)
• [8]巨细胞病毒感染对儿童造血系统的影响──儿科疾病（7）[J]. 刘文君. 新医学, 2007(08)
• [9]人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞的实验研究[J]. 姚军霞,刘筱萍,宋善俊. 临床内科杂志, 2006(10)
• [10]巨细胞病毒感染对定向干细胞增殖的影响及黄芪的干预作用[J]. 刘文君,金润铭,郭渠莲,刘斌,邓正华,付晓冬,张迎春,袁亚杰. 中国医院药学杂志, 2006(09)

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