一、牙龈卟啉单胞菌菌毛FimA基因型在牙周病患者中的分布情况（论文文献综述）
郑月月,李智涛,韩海芳,梁梦歌,高社干[1]（2020）在《牙龈卟啉单胞菌菌毛与消化道肿瘤关系研究》文中研究指明牙龈卟啉单胞菌（Pg）是引起牙周病的一个重要致病因素,并可引起多种疾病,如冠心病、糖尿病、肿瘤等。Pg与消化道肿瘤,包括口腔鳞状细胞癌、食管鳞癌、胰腺癌以及结直肠癌有密切关系。本文重点介绍Pg菌毛的致病及免疫颠覆机制、Pg与消化道肿瘤的关系。
袁林超[2]（2020）在《食管癌患者牙龈卟啉单胞菌优势菌株中fimA基因的克隆、表达及应用》文中研究说明目的通过对牙周健康人群和食管癌患者的fimA基因进行同源性分析,发现食管癌患者中存在优势表达的菌株;利用基因工程和杂交瘤技术,制备Fim A蛋白单克隆抗体,为进一步研制P.gingivalis快速诊断试剂盒提供物质基础。方法（1）fimA基因在牙周健康人群和食管癌患者中差异的研究:收集74例食管癌患者和135例牙周健康者口腔牙龈标本,PCR扩增fimA基因并测序,将测序结果与fimA基因6个型别的标准菌株进行比对,计算fimA基因在两组人群中的检出率及不同基因型构成;利用Clustal X软件对fimA基因进行同源性分析,观察在两组人群中的分布。（2）食管癌患者优势菌株中fimA基因的克隆与表达:以食管癌患者优势菌株的fimA基因为模板,构建原核表达质粒p ET-28a/fimA,并转化至BL21大肠杆菌中,构建BL21/p ET-28a/fimA工程菌,经IPTG诱导表达获得重组蛋白,利用His Trap HP镍柱对其进行纯化。（3）Fim A蛋白单克隆抗体的制备及应用:以上述基因工程Fim A蛋白免疫小鼠,获得杂交瘤细胞株,制备单克隆抗体并鉴定其特性,制备ELISA试剂与PCR法进行比较以确定其临床性能。结果1.fimA基因在牙周健康人群和食管癌患者中差异的研究:经PCR扩增,fimA基因在食管癌组和牙周健康组的阳性率分别为70.27%和41.48%,差异有统计学意义（P<0.01）;fimA基因分型结果显示,两组人群均以fimAⅡ型占比最高,各型别之间构成无统计学意义（P=0.59）;经同源性分析,食管癌患者fimA基因在多个区域有明显的聚集簇,将其定义为食管癌患者的优势菌株。2.食管癌患者优势菌株中fimA基因的克隆与表达:成功构建原核表达质粒（p ET-28a/fimA）和原核表达菌株（BL21/p ET-28a/fimA-P008）。原核表达菌株在含卡那霉素的培养基中,当A600达0.6时,用1 m M的IPTG诱导,培养12h时,目标蛋白的表达含量最高;经检测,重组蛋白属于细菌包涵体蛋白,分子量大小与预测结果一致,经His Trip HP镍柱层析,PAGE电泳鉴定纯度>90%。3.Fim A蛋白单克隆抗体的制备及应用:成功制备了抗Fim A-P008蛋白的杂交瘤细胞株和单克隆抗体。经检测,小鼠腹水抗体效价为1:106;抗Fim A-P008单抗亚型为Ig G1型,此单抗特异性较好,与其他抗原无交叉反应;利用制备的单抗通过ELISA法检测P.gingivalis的Fim A抗原,与PCR法扩增标本的fimA基因相比较,两种方法结果差异无统计学意义（P=0.20）。结论本实验成功找到食管癌患者P.gingivalis的优势菌株,对其fimA基因进行克隆、表达并纯化Fim A蛋白,以此为免疫原,制备抗Fim A-P008单抗,初步鉴定效果良好,为研制P.gingivalis快速诊断试剂盒提供了物质基础。
陈耀华[3]（2020）在《食管癌患者Pg优势菌株RgpA/B基因的克隆表达及应用》文中研究指明目的对比分析食管癌患者与非食管癌患者中的RgpA/B基因,筛选出食管癌患者中的优势菌株进行克隆、表达;同时运用杂交瘤技术制备单克隆抗体,为进一步研制用于临床检测和诊断P.gingivalis感染的试剂盒提供物质基础。方法（1）RgpA/B基因型在食管癌患者和非食管癌患者中的差异:收集74例食管癌患者和135例非食管癌患者口腔牙龈标本,经PCR扩增RgpA/B基因并测序,统计RgpA/B基因在两组人群中的检出率;利用Clustal X软件进行同源性分析,观察RgpA/B基因的聚集分布,寻找出食管癌患者的优势菌株。（2）食管癌患者优势菌株中RgpA/B基因的克隆与表达:利用食管癌患者的优势菌株,构建了原核表达质粒p ET-28a/RgpA、p ET-28a/Rgp B,转化至BL21大肠杆菌中,构建原核表达菌株BL21/p ET-28a/RgpA-P046、BL21/pET-28a/RgpB-P046。经IPTG诱导表达获得重组目的蛋白,并通过HisTrip HP镍柱亲和层析对其纯化。（3）RgpA/B蛋白单克隆抗体的制备及应用:以上述基因工程目的蛋白作为抗原免疫小鼠,制备单克隆抗体并鉴定其特性,制备ELISA试剂与PCR法进行比较以确定其临床性能。结果（1）RgpA/B基因型在食管癌患者和非食管癌患者中的差异:经PCR扩增,RgpA基因在食管癌患者和非食管癌患者中阳性率分别为71.62%和43.70%;Rgp B基因在两组中的阳性率分别为72.97%和42.96%。食管癌患者中RgpA/B基因检出率明显高于非食管癌患者（P<0.01）,差异有统计学意义;经同源性分析,食管癌患者RgpA/B基因在多个区域有明显的聚集簇,将其定义为食管癌患者的优势菌株。（2）食管癌患者优势菌株中RgpA/B基因的克隆与表达:本实验成功构建了原核表达质粒（p ET-28a/RgpA、p ET-28a/Rgp B）和原核表达菌株（BL21/pET-28a/RgpA-P046、BL21/pET-28a/RgpB-P046）。将原核表达菌株在含卡那霉素的培养基中培养,用IPTG进行诱导,培养至24h时,目的蛋白表达量最高,分子量大小与预测结果一致;经His Trip HP镍柱层析纯化,PAGE电泳鉴定纯度>90%。（3）RgpA/B蛋白单克隆抗体的制备及应用:成功制备了抗RgpA-P046蛋白的杂交瘤细胞株,收获纯化其单克隆抗体。经检测,小鼠腹水抗体效价为1:106;抗RgpA-P046单抗亚型为Ig G1型,此单抗特异性较好,与其他抗原无交叉反应;将制备的单抗通过ELISA法检测食管癌患者P.gingivalis的RgpA抗原,与PCR法扩增标本的RgpA基因相比较,两种方法结果差异无统计学意义（P=0.46）。结论本实验成功找到食管癌优势P.gingivalis的优势菌株,克隆其RgpA/B基因并表达纯化RgpA/B抗原,以此为免疫原,成功制备抗RgpA-P046单抗,初步鉴定效果良好,为研制P.gingivalis快速诊断的金标试纸条或ELISA试剂盒提供物质基础。
徐娟[4]（2020）在《成年人牙周炎的影响因素及优势致病菌的分布情况》文中进行了进一步梳理目的:研究新疆霍城地区慢性牙周炎患者中致病菌牙龈卟啉单胞菌（Pg）、伴放线聚集杆菌（Aa）定量水平。研究人群牙周状况与人口统计学数据、口腔健康认知和口腔保健行为之间的关系。方法:选取2019年1-2月在新疆伊犁哈萨克自治州霍城县流行病学调查并收集的211名研究对象的人口统计学数据、口腔健康状况和口腔健康行为数据。同时测量临床牙周指数（PD、AL、BOP）,收集牙菌斑（龈下菌斑）样本,采用DNA进行实时荧光定量PCR法定量检测Pg和Aa水平。结果:（1）人口统计学分组菌斑中优势菌定量分布显示,Pg、Aa的定量分布均与研究对象性别、年龄差异有统计学意义（P<0.05）,而Pg、Aa的定量分布均与人群文化程度、年收入差异无统计学意义（P>0.05）。（2） Pg、Aa的定量分布均与AL、PD、BOP、牙周炎分度差异有统计学意义（P<0.05）。（3）慢性牙周炎单因素分析结果显示:刷牙频次、刷牙时间、全口口腔卫生状况、牙龈出血、牙痛总会吃药、使用牙线与慢性牙周炎有关（P<0.05）;刷牙方式、更换牙刷频次、牙刷类型、了解洗牙知识与慢性牙周炎无关（P>0.05）。二项分类Logistic回归结果:使用牙线（OR=0.156,95% CI:0.046-0.526,P=0.003）、牙痛总会吃药（OR=0.156,95% CI:0.046-0.526,P=0.003）,差异有统计学意义（P<0.05）;刷牙频次、牙龈出血、刷牙时间、全口口腔卫生状况与慢性牙周炎差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）年龄、性别、婚姻状况可能影响Pg、Aa定量分布。（2） Pg和Aa定量分布可能与牙周临床指标、牙周炎分度呈正相关。随着PD和AL增加,菌量也增加;BOP 阳性组比阴性组,菌量多;随着牙周炎严重程度的增加,菌量增多。（3）慢性牙周炎与多种因素相关,使用牙线、牙痛总会吃药是保护因素。
袁林超,李智涛,詹煜慧,教杨,高社干[5]（2019）在《食管癌患者中牙龈卟啉单胞菌fimA基因的检出率和基因型分布》文中指出目的分析牙龈卟啉单胞菌fim A基因在食管癌患者和牙周健康人群口腔中的检出率和基因型分布。方法收集74例食管癌患者和135例牙周健康者口腔牙龈标本,PCR扩增fim A基因并测序,结果与标准菌株进行比对分型,并对实验数据进行统计分析。结果口腔内fim A基因PCR扩增结果为:食管癌组阳性52例（70.27%）,牙周健康组阳性56例（41.48%）。食管癌组检出率明显高于牙周健康组（P<0.01）。食管癌组fim A基因测序成功49例,各型分布为:Ⅰ型2例（4.08%）,Ⅰb型7例（14.29%）,Ⅱ型31例（63.27%）,Ⅲ型7例（14.29%）,Ⅳ型2例（4.08%）,Ⅴ型未检出。牙周健康组测序成功53例,各型分布为:Ⅰ型2例（3.77%）,Ⅰb型14例（26.42%）,Ⅱ型27例（50.94%）,Ⅲ型6例（11.32%）,Ⅳ型3例（5.66%）,Ⅴ型1例（1.89%）。两组人群中均以fim AⅡ型占比最高,但两组人群fim A基因各型别之间构成差别无统计学意义（P=0.59）。结论食管癌患者口腔中牙龈卟啉单胞菌fim A基因的检出率明显高于牙周健康人群,但两组人群fim A基因各型别之间构成差异无统计学意义。
王海妮[6]（2019）在《糖尿病牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌rag基因型检测及其发病机制研究》文中指出研究背景:慢性牙周炎（Chronic Periodontitis,CP）是一种慢性炎症性疾病,由牙菌斑引起,从而导致结缔组织附着丧失、牙槽骨支持丧失和牙周袋形成。糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是一种慢性终身性疾病,是世界上最为严重的慢性健康问题之一。大量流行病学及临床资料显示,糖尿病与牙周炎相互影响,牙周炎可以诱发糖尿病,糖尿病可以增加牙周炎的发病风险及严重程度。牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）是引起牙周炎的主要病原菌,rag位点是牙龈卟啉单胞的致病岛基因之一,有研究表明rag基因与P.gingivalis致病性呈正相关,其毒性会影响牙周组织的损伤程度。rag-1、rag-2、rag-3和rag-4,是该位点在临床菌株中的四种不同基因分型,不同的基因分型其致病的能力也有所不同。研究表明将伴糖尿病的牙周炎患者同慢性牙周炎患者进行比较,发现前者牙周组织的损伤和炎症程度都高于后者。可能是因为持续高水平的血糖状态,引起的机体的氧化应激反应加重了牙周组织的损伤,另外还有可能和口腔微生态平衡的失调有关。不同分型rag基因在伴糖尿病牙周炎患者及慢性牙周炎患者之间的是否存在差异,从而导致前者牙周炎的炎症和破坏程度是否更为严重,目前尚无确切的研究报道,本文探讨了相关机制的研究。研究目的:通过分析P.gingivalis的阳性率和其rag基因型在正常人组、伴糖尿病牙周炎组及牙周炎组的分布情况,探讨糖尿病参与牙周炎发病的机制。研究方法:本试验共分为3组,每组选取20名受试者,分别为伴糖尿病牙周炎组,慢性牙周炎组,正常人组,其中伴糖尿病牙周炎患者及慢性牙周炎患者均选取重度牙周炎患者,分别采取唾液样本。通过PCR定性方法检测唾液中P.gingivalis及rag基因分型,然后采用统计学分析P.gingivalis的检出率以及rag基因分型在这三组的差异。研究结果:测试结果经16 S rDNA PCR法检测,结果显示唾液样本中P.gingivalis阳性检出率在伴糖尿病牙周炎患者中为[65%（13/20）],慢性牙周炎组为[70%（14/20）],正常人组为[40%（8/20）],三组比较无统计学差异（P>0.05）;rag-1基因在慢性牙周炎组的检出率为[45%（9/20）]明显高于伴糖尿病牙周炎组[5%（1/20）];有统计学意义（P<0.05）;rag-2基因在正常人组的检出率为[62.5%（5/8）]明显高于其他两组,有统计学意义（P<0.05）;rag-4基因在三组中的检出率无差异（P>0.05）,rag-3基因在三组中均未检测到。研究结论:1.伴糖尿病牙周炎患者唾液中rag-1型的牙龈卟啉单胞菌的检出率明显低于慢性牙周炎组,可能与伴糖尿病牙周炎患者的口腔微环境发生改变从而使rag-1表达降低有关;另外伴糖尿病牙周炎患者的牙周炎症状态也可能启动了牙龈卟啉单胞菌逃避宿主的免疫应答,使rag-1表达降低。2.正常人组中rag-2的检出率显着高于其他两组,表明存在于正常人口腔中的牙龈卟啉单胞菌主要以毒低的rag-2型为主,这也可能是正常人不发生牙周炎的原因之一。
杜留熠,吕慧欣,王鹞,周延民[7]（2018）在《牙龈卟啉单胞菌fimA分型与相关疾病的研究》文中研究表明牙龈卟啉单胞菌与牙周组织感染、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）等疾病的发生发展密切相关。菌毛是牙龈卟啉单胞菌重要的毒力因子,可以协助牙龈卟啉单胞菌黏附和入侵宿主细胞。根据FimA蛋白编码基因fimA核苷酸序列的不同可将其分为Ⅰ、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ等6种基因型,不同fimA基因型菌株的致病力和与疾病的相关性有一定差异。本文重点综述近年来不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌菌毛与相关疾病的研究进展。
杜留熠,孙晓琳,于维先,任静宜,顾芯铭,周延民[8]（2018）在《牙龈卟啉单胞菌菌毛致病机制的研究进展》文中认为FimA蛋白是牙龈卟啉单胞菌的重要毒力因子,在牙龈卟啉单胞菌黏附和入侵宿主细胞,促进牙菌斑生物膜形成以及引起宿主免疫炎症反应的过程中发挥重要作用,与牙周病和心血管疾病的发生和发展密切相关。根据编码FimA蛋白的fimA基因核苷酸序列的不同可将牙龈卟啉单胞菌分为Ⅰ、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型共6种基因型。FimA的表达受fimA基因的调控,不同fimA基因型菌毛的致病作用有一定差异。本文就牙龈卟啉单胞菌菌毛相关致病机制的研究进展进行综述。
潘爽[9]（2018）在《固定矫治器对错（牙合）畸形患者牙周状况及主要牙周致病菌的影响》文中研究指明固定矫治技术是治疗错畸形的主要的治疗方法之一,因其方便高效而被多数正畸医生采用,但是固定矫治器会对患者的牙周组织的健康产生一定的影响。有学者提出,正畸治疗消除了牙合创伤,并且牙齿排列整齐后更易于清洁,从长远来看,有利于维护牙周健康[1]。但是,Bollen等人总结了 1980-2006年以来研究固定正畸治疗对于牙周状况影响的文献,发现尚缺乏有力证据证明正畸治疗有益于牙周健康,甚至可能对牙周组织造成轻微损伤[2]。这两种矛盾性的结论可能缘于不同的附着水平检查方法、不同的观察时间、受试者对致病菌免疫能力的差异等。并且受试者年龄也可能影响研究结果,青少年与成人心理发育程度迥异,治疗依从性不同,对口腔卫生重视程度也不一样,因此正畸治疗对于不同年龄阶段患者牙周状态的影响也可能不同[3-6]。我们以往的研究发现患者粘结矫治器后牙周临床指标出现炎症性改变,龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌及其毒力因子牙龈蛋白酶K（Kgp）、致病岛rag基因检出率明显增高,伴放线放线杆菌及其毒力因子细胞致死性膨胀因子、具核梭杆菌及其毒力因子FadA黏附素检出率也明显增高,提示矫治器对牙周微生态环境有明显的负面作用[7-12]。不同研究者关于拆除矫治器后牙周致病菌检出率的研究结果有较大出入,这可能由于研究对象、样本采集方法、生物检测技术不同。随着生物检测技术的发展,近年来研究发现,相比致病菌阳性率,细菌数量水平才是致病的关键因素,牙周疾病的发生与发展可能并不取决于口腔内是否存在某些种类牙周致病菌,而是取决于牙周致病微生物的数量水平是否达到某一“阈值”[13]。尤其是拆除矫治器后多种主要牙周致病菌数量如何变化,是否能恢复至正常水平,目前尚无报道。另外,大量体外实验、动物实验、流行病学调查表明,同种细菌不同的菌株致病性存在广泛差异[14-19]。用不同Pg菌株攻击宿主细胞造成细胞形态和功能的改变也不尽相同,这提示不同Pg菌株致病性存在差异[16]。但是,目前鲜有关于正畸治疗期间及治疗后多种致病菌数量及主要牙周致病菌致病性变化的研究。本研究的目的是比较固定矫治器对不同年龄段正畸患者牙周状况的影响,对影响较严重的群体进行龈下牙周致病菌种类、致病性及数量检测,分析正畸治疗前后牙周致病菌检出率、绝对数量、构成比的变化,初步探讨固定矫治器对牙周状况及龈下牙周致病菌定植生长的影响。第一部分固定矫治器对不同年龄阶段错畸形患者牙周状况的影响目的:检查青少年及成人正畸患者的牙周状况,比较固定矫治器对两个群体牙周组织影响的严重程度以及对不同牙位牙周状况的影响的差异。材料和方法:选取2014年5月-2014年10月就诊于济南市口腔医院正畸科的初诊患者79名,根据年龄分为青少年组（11-16岁）41名、成人组（16岁以上）38名。分别在粘结矫治器前（T0）及6个月后（T1）对两组患者进行牙周检查,检查右侧上颌第一磨牙、第一前磨牙（若减数第一前磨牙,选择第二前磨牙）、上中切牙以及下颌左侧中切牙、第一前磨牙（或第二前磨牙）、第一磨牙的近中颊侧、远中颊侧两个位点。口腔检查内容包括菌斑指数（plaque index,PLI）、牙龈指数（gingival index,GI）、龈沟出血指数（sulcus bleeding index,SBI）、探诊深度（probing depth,PD）。分别在基线及6个月后,记录并比较两组患者牙周临床指标的变化,观察固定矫治器对成人及青少年牙周临床指标的影响。随后对炎症性改变较明显的组,分析不同牙位牙周临床指标的变化,查找牙周状况受固定矫治器影响较明显的牙位。结果:（1）治疗前青少年与成人组间PLI、GI、SBI值差异无统计学意义,治疗6个月后的两组PLI、GI、SBI值均高于治疗前（均为P<0.001）,且治疗后青少年组高于成人组（P<0.05,P=0.001,P<0.001）,治疗前后青少年PLI差值大于成人组（P<0.001,P=0.001,P<0.001）,可认为青少年组PLI、GI、SBI值的改变大于成人组。PD在两组间比较可知,治疗前成人组PD值高于青少年组（P<0.001）,治疗6个月后的两组PD值均高于治疗前（P<0.001）,且两组间无统计学差异。治疗前后PD差值青少年组大于成人组（P<0.05）。可认为青少年组PD值的改变高于成人组。（2）在上述分析中可见,相比成年人,固定矫治器对青少年牙周临床状况影响更明显。治疗前青少年组不同牙位间GI值无统计学差异。治疗后GI值在不同部位间有统计学差异（P<0.001）,进一步两两比较可知,UR6与UR1、UR6与 LR6、UR4 与 UR1、UR4 与 LR4、UR4 与 LR6、UR1 与 LL1、LL1 与 LR4、LL1 与LR6间差异有统计学意义（均为P<0.05）。治疗前后GI差值在不同牙位间有统计学差异（P<0.001）,进一步两两比较可知,UR6与UR4、UR6与UR1、UR4与UR1、UR4 与 LR4、UR4 与 LR6、UR1 与 LL1、LL1 与 LR4、LL1 与 LR6 间治疗前后 GI 差值的差异有统计学意义（均为P<0.05）,UR4、LL1、UR6的牙龈指数增加较明显。治疗前青少年组不同牙位PD值无统计学差异。治疗后不同牙位间PD值有统计学差异（P<0.001）,进一步两两比较可知,UR1与UR6、UR1与UR4、UR1与LL1、UR1与LR6间差异有统计学意义（均为P<0.05）。治疗前后PD差值在不同牙位间有统计学差异（P<0.05）,进一步两两比较可知,UR1与UR6、UR1与UR4、UR1与LL1、UR1与LR6间治疗前后GI差值的差异有统计学意义（均为P<0.05）。UR1探诊深度增加最小,UR4、LL1、UR6探诊深度增加较明显。结论:粘结矫治器后,青少年组及成人组牙周状况均出现炎症改变。相比成人组,固定矫治器对于青少年组牙周组织的影响更为显着。粘结矫治器半年后,青少年组上颌第一前磨牙、下中切牙、上颌第一磨牙牙龈炎症重于其余牙位。第二部分正畸治疗前后龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌及其fimA基因型检测目的:通过对不同正畸治疗阶段患者的牙周检查和龈下菌斑牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）检测,了解正畸过程中牙龈卟啉单胞菌及其fimA基因型检出情况的变化,分析正畸治疗对牙周微生态环境的影响。材料与方法:选取济南市口腔医院正畸科63名正畸初诊患者、58名即将拆除矫治器患者作为研究对象,年龄在11-16岁,分别设为实验组A、实验组B;56名牙周健康者选自济南市中小学查体项目,性别、年龄与实验组匹配。所有受检者父母均同意其参与本研究,并签署知情同意书。实验组A在粘结矫治器时（Ta0）、三个月后（Ta1）、六个月后（Ta2）,实验组B在拆除矫治器时（Tb0）、三个月后（Tb1）、六个月后（Tb2）及对照组均进行牙周检查及样本采集。在上午10:00至12:00对受试者取样。选择双侧上颌第一磨牙、第一前磨牙（或第二前磨牙）、下切牙作为取样位点。应用以16S rRNA为基础的PCR技术检测龈下菌斑中Pg及fimA基因型。结果:（1）实验组A粘结矫治器后GI值逐渐增高,实验组B拆除矫治器后,GI值明显降低。（2）实验组A在基线时（Ta0）Pg检出率是31.7%,三个月后（Ta1）Pg检出明显增多,增加至79.3%,显着高于基线（P<0.001）;至六个月时（Ta2）,降至66.7%,仍然高于基线（P<0.001）。实验组B在拆除矫治器时（Tb0）,Pg检出率为71.4%,显着高于对照组（P<0.001）,三个月后（Tb1）降至46.4%,六个月后（Tb2）检出率为30.4%,与对照组无明显差异。（3）实验组A在基线时（Ta0）,fimA Ⅰ型（11.1%）、Ⅴ型（9.5%）Pg 检出率最高,三个月后（Ta1）Ⅱ型检出率15.9%,Ⅳ型检出率23.9%,Ⅴ型检出率33.3%,明显高于基线水平（P<0.05,P<0.001,P<0.05）。至六个月时（Ta2）,Ⅱ型（12.7%）、Ⅳ型（20.6%）和Ⅴ型（27%）较Ta1期略有降低,Ⅳ型、V型检出率仍然高于基线（均为P<0.05）。实验组B在拆除矫治器时（Tb0）,fimmA Ⅱ型（16.1%）、Ⅳ型（26.8%）和Ⅴ型（26.8%）Pg检出率明显高于对照组（P<0.05,P<0.001,P<0.05）。至拆除三个月后（Tb1）,Ⅱ型（8.9%）、Ⅳ型（10.7%）和V型（21.4%）检出率降低,Ⅳ型较Tb0期降低明显（P<0.05）。至拆除六个月时（Tb2）,Ⅳ型（7.1%）和V型（8.9%）检出率明显低于Tb0期（P<0.05）,所有基因型均与对照组无明显差异。（4）由于Pg在Ta,期检出率最高,因此使用Ta1期数据分析fimA基因型检出率与牙龈指数的关系。经分析,fimA Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅰb型阴性和阳性样本的GI值无统计学差异,fimA Ⅱ、Ⅳ型阳性样本的GI值明显高于阴性样本。结论:粘结固定矫治器后,Pg及其fimA Ⅴ、Ⅳ、Ⅱ型明显增加,其中致病性较弱的fimA Ⅴ型Pg检出率增加最多。拆除矫治器后,Pg及其fimA V、Ⅳ、Ⅱ型检出率明显降低,至拆除矫治器6个月后,PgfimA基因型基本恢复正常。正畸治疗中,牙龈指数等级仅与fimA Ⅱ型、Ⅳ型Pg检出率相关。第三部份正畸治疗前后患者龈下四种主要牙周致病菌的定量分析目的:本研究拟应用real-time PCR技术检测正畸治疗前后龈下菌斑中牙周致病菌数量及构成比的动态变化,分析正畸治疗对牙周组织的影响。材料与方法:选取21名正畸初诊患者、19名即将拆除矫治器患者作为研究对象,年龄在11-16岁,分别为实验组A、实验组B;21名牙周健康者选自济南市中小学查体项目,性别、年龄与实验组匹配。所有受检者父母均同意其参与本研究,并签署知情同意书。实验组A分别在粘结矫治器前（Ta0）、粘结3个月（Ta1）、6个月后（Ta2）,实验组B分别在拆除矫治器前（Tb0）、拆除3个月（Tb1）、6个月后（Tb2）及对照组均使用染料法荧光定量PCR技术检测龈下菌斑中Pg、Aa、Tf、Pi检出率及数量、构成比。结果:（1）粘结矫治器后,实验组A各牙周指标逐渐升高。与基线相比,3个月、6个月时牙龈指数、龈沟出血指数、牙周探诊深度有显着差异（P<0.001）。实验组B拆除矫治器后,牙龈指数、龈沟出血指数明显降低,至6个月时与对照组无统计学差异。探诊深度逐渐降低,但是至6个月时仍然高于对照组（P<0.05）。（2）实验组A自基线至6个月时（Ta0-Ta1）,Aa Pi、Pg检出率差异无统计学意义,Tf检出率自61.90%增长至90.48%（P<0.05）。实验组B拆除矫治器后,Aa、Pg、Tf检出率逐渐降低,但差异无统计学意义,与对照组也无统计学差异。自Tb0期至Tb2期,Pi检出率自93.73%降低至52.83%,差异具有统计学意义（P<0.05）,Tb0期及Tb,期检出率与对照组有统计学差异（P<0.05）,Tb2期与对照组无统计学差异。（3）粘结矫治器后,Aa数量、构成比以及总菌数量没有明显变化。自Ta0期至Ta2期,Pi、Pg、Tf数量及与构成比明显增高（P<0.05）。实验组B在Tb0期时,Aa数量及构成比、总菌数量与对照组无明显差异,Pi、Pg、Tf数量及构成比明显大于对照组（P<0.001,P<0.05,P<0.05）。拆除矫治器后,Aa数量及构成比没有明显变化。自Tb0期至Tb2期,Pi、Pg、Tf、总菌数量显着减少（P<0.001、P<0.05、P<0.05,P<0.05）;Pi构成比显着减小（P<0.001）,Pg、Tf构成比也减少,但是无统计学意义。至Tb2期Aa、Pg、Pi、Tf、总菌数量及构成比与对照组无明显差异。结论:青少年粘结固定矫治器后,牙龈组织随即出现炎症。龈下菌斑中部分主要牙周致病菌检出率、绝对数量、构成比明显增加。拆除矫治器半年后,牙周状况基本恢复正常,探诊深度略高。部分主要牙周致病菌检出率、绝对数量、构成比基本恢复至正常。
唐路,薛栋,白雨豪,王鹏程,陆夏,周维,曾红燕[10]（2017）在《颈动脉粥样硬化斑块中牙龈卟啉单胞菌菌毛fimA基因型的分布研究》文中提出目的检测牙龈卟啉单胞菌菌毛不同fimA基因型在颈动脉粥样硬化斑块中的分布。方法选取需要进行颈动脉内膜剥脱术的患者47例,收集术中分离的颈动脉粥样硬化斑块和患者龈下菌斑,用16S rRNA PCR检测牙龈卟啉单胞菌菌毛不同fimA基因型的分布。结果在47例患者中,牙龈卟啉单胞菌在龈下菌斑和颈动脉粥样硬化斑块中的检出率分别为72.3%和46.8%,在同一患者同时检出率为40.4%。Type Ⅱ fimA在龈下菌斑和颈动脉粥样硬化斑块中的检出率最高,分别为76.4%和81.8%;其次为Type Ⅳ fimA,检出率分别为50%和40.9%;这两种基因型的检出率显着高于其他基因型。牙龈卟啉单胞菌Type Ⅴ fimA基因型在龈下菌斑和动脉粥样硬化斑块中均未检出。结论牙龈卟啉单胞菌及其不同fimA基因型同时在龈下菌斑和颈动脉粥样硬化斑块中被检出,Type Ⅱ和Ⅳ fimA基因型牙龈卟啉单胞菌作为主要的定植菌,可能在颈动脉粥样硬化发生和发展中起到了一定的作用。
二、牙龈卟啉单胞菌菌毛FimA基因型在牙周病患者中的分布情况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、牙龈卟啉单胞菌菌毛FimA基因型在牙周病患者中的分布情况（论文提纲范文）
（1）牙龈卟啉单胞菌菌毛与消化道肿瘤关系研究（论文提纲范文）
| 1 牙龈菌毛致病机制及作用 |
| 1.1 菌毛 |
| 1.2 短菌毛 |
| 1.3 长菌毛的其他成分 |
| 1.4 fimA基因分型的致病机制 |
| 1.5 菌毛在生物膜形成中的作用 |
| 1.6 长菌毛介导的免疫破坏 |
| 2 Pg在消化道肿瘤中的作用机制 |
| 2.1 Pg与肿瘤发生的机制 |
| 2.2 Pg与口腔癌的关系 |
| 2.3 Pg与食管癌的关系 |
| 2.4 Pg与胰腺癌的关系 |
| 2.5 Pg与结肠癌关系 |
（2）食管癌患者牙龈卟啉单胞菌优势菌株中fimA基因的克隆、表达及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 牙龈卟啉单胞菌介绍 |
| 1.2 牙龈卟啉单胞菌菌毛的研究进展 |
| 1.2.1 牙龈卟啉单胞菌菌毛的类别 |
| 1.2.2 牙龈卟啉单胞菌fimA基因型 |
| 1.2.3 牙龈卟啉单胞菌不同fimA基因型的超微结构 |
| 1.2.4 牙龈卟啉单胞菌不同fimA基因型在人群中的分布 |
| 1.2.5 牙龈卟啉单胞菌不同fimA基因型致病机理 |
| 1.3 食管癌介绍 |
| 1.3.1 食管癌的流行病学 |
| 1.3.2 食管癌的发病机制 |
| 1.3.3 食管癌的诊断与治疗 |
| 1.3.4 牙龈卟啉单胞菌在食管癌致病中的作用 |
| 1.4 本实验技术路线图 |
| 第2章 牙龈卟啉单胞菌fimA基因在牙周健康人群和食管癌患者中差异的研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 主要实验仪器与试剂 |
| 1.2.1 主要仪器材料 |
| 1.2.2 主要试剂 |
| 1.2.3 主要试剂的配制 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 研究对象 |
| 1.3.2 标本的采集及DNA的提取 |
| 1.3.3 PCR扩增反应 |
| 1.3.4 PCR扩增产物检测和序列测定 |
| 1.3.5 对fimA基因进行聚类分析 |
| 1.3.6 统计学分析 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 PCR产物电泳结果 |
| 1.4.2 食管癌患者和牙周健康人群fimA基因检测结果 |
| 1.4.3 fimA基因测序结果 |
| 1.4.4 食管癌患者和牙周健康人群fimA基因分型结果 |
| 1.4.5 食管癌患者和牙周健康人群fimA基因同源性分析结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 结论 |
| 第3章 食管癌患者优势菌株中fimA基因的克隆与表达 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 主要实验仪器与试剂 |
| 1.2.1 菌株、质粒及细胞系 |
| 1.2.2 主要实验仪器 |
| 1.2.3 主要实验试剂 |
| 1.2.4 实验所用溶液及其配制 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 食管癌患者优势菌株fimA基因的扩增 |
| 1.3.2 重组质粒的构建 |
| 1.3.3 将重组质粒转化至DH5α大肠杆菌感受态细胞 |
| 1.3.4 用质粒小提试剂盒提取重组质粒 |
| 1.3.5 重组质粒fimA基因序列的鉴定 |
| 1.3.6 重组fimA基因与标准菌株空间结构分析 |
| 1.3.7 pET-28a/fimA-P008 质粒在BL21 大肠杆菌内的诱导表达 |
| 1.3.8 考马斯亮蓝染色法对重组蛋白进行鉴定 |
| 1.3.9 FimA蛋白的表达和纯化 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 食管癌P008 号标本fimA基因PCR扩增结果 |
| 1.4.2 pET28a质粒酶切后电泳图谱 |
| 1.4.3 重组质粒fimA基因测序比对结果 |
| 1.4.4 重组fimA基因与标准菌株空间结构分析 |
| 1.4.5 重组蛋白的诱导表达结果 |
| 1.4.6 重组蛋白的亲和层析过程 |
| 1.4.7 层析后Fim A蛋白的SDS-PAGE电泳结果 |
| 1.4.8 FimA蛋白的浓度检测结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 目的基因的选择 |
| 1.5.2 表达体系的选择 |
| 1.5.3 表达产物的纯化 |
| 1.6 结论 |
| 第4章 FimA蛋白单克隆抗体的制备及应用 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 主要实验仪器与试剂 |
| 1.2.1 实验用动物及细胞 |
| 1.2.2 主要实验仪器 |
| 1.2.3 主要实验试剂 |
| 1.2.4 实验所用溶液及其配制 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 免疫方案的确立 |
| 1.3.2 检测方案的确立 |
| 1.3.3 杂交瘤细胞株的建立 |
| 1.3.4 单抗腹水的制备及纯化 |
| 1.3.5 单克隆抗体的鉴定 |
| 1.3.6 单克隆抗体的初步应用 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 免疫小鼠血清抗体效价的测定 |
| 1.4.2 酶标二抗最佳工作浓度的确定 |
| 1.4.3 抗原包被量最佳工作浓度的确定 |
| 1.4.4 杂交瘤细胞株制备结果 |
| 1.4.5 腹水单抗的效价测定结果 |
| 1.4.6 腹水单抗交叉反应的检测结果 |
| 1.4.7 腹水单抗的纯化结果 |
| 1.4.8 单抗亚型的检测结果 |
| 1.4.9 酶标单抗效价的检测结果 |
| 1.4.10 PCR和 ELISA法对P.gingivalis的检测结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 ELISA检测条件的优化 |
| 1.5.2 动物的免疫 |
| 1.5.3 单克隆抗体的制备 |
| 1.6 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（3）食管癌患者Pg优势菌株RgpA/B基因的克隆表达及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.食管癌简述 |
| 2.口腔微生态与食管癌的相关性 |
| 3.牙龈蛋白酶RgpA/B的特征与研究进展 |
| 4.本实验技术路线 |
| 5.单克隆抗体制备 |
| 6.研究目的和意义 |
| 第二章 试剂与材料 |
| 1.采集标本及基因扩增、克隆表达的试剂及材料 |
| 2.实验常用溶液的配制 |
| 3.动物免疫试剂及材料 |
| 4.酶联免疫检测试剂 |
| 5.其它试剂材料 |
| 6.主要仪器设备 |
| 第三章 实验方法 |
| 1.RgpA/B基因型在食管癌患者和非食管癌患者中差异的研究 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本的采集及DNA的提取 |
| 1.3 PCR扩增反应 |
| 1.4 PCR扩增产物检测和序列测定 |
| 1.5 RgpA/B基因进行聚类分析 |
| 1.6 统计学数据分析 |
| 2.食管癌患者优势菌株中RgpA/B基因的克隆与表达 |
| 2.1 食管癌患者优势菌株的选择 |
| 2.2 RgpA/B基因的扩增 |
| 2.3 重组质粒的构建 |
| 2.4 将重组质粒转化至大肠杆菌DH5α感受态细胞 |
| 2.5 用质粒小提试剂盒提取重组质粒 |
| 2.6 重组质粒RgpA/B基因序列的鉴定 |
| 2.7 pET-28a/RgpA、pET-28a/Rgp B基因在大肠杆菌BL21 内的诱导表达 |
| 2.8 重组蛋白诱导表达的鉴定 |
| 2.9 RgpA/B蛋白的表达和纯化 |
| 3.RgpA/B蛋白单克隆抗体的制备 |
| 3.1 免疫方案的确立 |
| 3.2 检测方案的确立 |
| 3.3 杂交瘤细胞株的建立 |
| 3.4 单抗的制备及纯化 |
| 3.5 单抗的鉴定 |
| 3.6 单克隆抗体的初步应用 |
| 第四章 结果 |
| 1.RgpA/B基因型在食管癌和非食管癌患者中的差异 |
| 1.1 PCR产物电泳 |
| 1.2 食管癌患者和非食管癌患者的RgpA/B基因检测 |
| 1.3 RgpA/B基因测序 |
| 1.4 食管癌患者和非食管癌患者RgpA/B基因聚类分析 |
| 2.食管癌患者优势株中RgpA/B基因的克隆与表达 |
| 2.1 食管癌P046 标本Rgp A/B基因PCR扩增 |
| 2.2 pET28a质粒酶切后电泳后图谱 |
| 2.3 重组质粒RgpA/B基因测序比对 |
| 2.4 重组蛋白诱导表达 |
| 2.5 RgpA/B蛋白的纯化 |
| 2.6 纯化RgpA/B蛋白的浓度检测 |
| 3.RgpA/B基因单克隆抗体制备 |
| 3.1 免疫小鼠血清抗体效价的测定 |
| 3.2 酶标二抗最佳工作浓度的检测 |
| 3.3 抗原包被量最佳工作浓度的检测 |
| 3.4 杂交瘤细胞株的建立 |
| 第五章 讨论 |
| 1.RgpA/B基因型在食管癌患者和非食管癌患者中的差异 |
| 2.食管癌患者优势菌株中RgpA/B基因的克隆与表达 |
| 3.RgpA/B基因单克隆抗体的制备 |
| 3.1 ELISA检测条件的优化 |
| 3.2 动物的免疫 |
| 3.3 单克隆抗体的制备 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略符号表 |
| 致谢 |
| 在读期间科研成果 |
（4）成年人牙周炎的影响因素及优势致病菌的分布情况（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 主要仪器和试剂 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入排除标准 |
| 2.3 问卷调查 |
| 2.4 口腔检查 |
| 2.5 样本采集 |
| 2.6 DNA提取及浓度及纯度测定 |
| 2.7 PCR扩增反应体系及条件 |
| 2.8 荧光定量PCR |
| 3 质量控制 |
| 3.1 研究设计阶段 |
| 3.2 资料收集阶段 |
| 3.3 实验阶段 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（5）食管癌患者中牙龈卟啉单胞菌fimA基因的检出率和基因型分布（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂和仪器 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 标本的采集及DNA的提取 |
| 1.3.1 口腔内细菌标本的采集 |
| 1.3.2 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.4 PCR扩增反应 |
| 1.5 PCR扩增产物检测和序列测定 |
| 1.6 fim A基因分型及同源性分析 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 fim A基因扩增结果 |
| 2.2 fim A基因测序结果 |
| 2.3 fim A基因分型结果 |
| 2.4 fim A基因同源性分析 |
| 3 讨论 |
（6）糖尿病牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌rag基因型检测及其发病机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 标本来源与分组 |
| 2 主要仪器与试剂 |
| 2.1 血清学检测设备 |
| 2.2 试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 标本采集 |
| 3.2 提取DNA |
| 3.3 P.gingivalis 的PCR检测 |
| 3.4 唾液样本的四种rag基因型的PCR检测 |
| 4 PCR质控 |
| 5 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 P.gingivalis的 PCR检测结果 |
| 2 rag-1 基因型在各组间的检测结果 |
| 3 rag-2 基因型在各组间的检测结果 |
| 4 rag-3 基因型在各组间的检测结果 |
| 5 rag-4 基因型在各组间的检测结果 |
| 6 四种rag基因型的检测结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（7）牙龈卟啉单胞菌fimA分型与相关疾病的研究（论文提纲范文）
| 1 菌毛 (fimbriae) |
| 2 不同fimA基因型与相关疾病 |
| 2.1 牙周病 |
| 2.1.1 牙周炎 |
| 2.1.2 牙龈炎 |
| 2.2 根尖周炎和牙周牙髓联合病变 |
（9）固定矫治器对错（牙合）畸形患者牙周状况及主要牙周致病菌的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 第一部分 固定矫治器对不同年龄阶段错(牙合)畸形患者牙周状况的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 正畸治疗前后患者龈下牙龈卟啉单胞菌及其fimA基因型检测 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 正畸治疗前后患者龈下四种主要牙周致病菌的定量分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 外文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）颈动脉粥样硬化斑块中牙龈卟啉单胞菌菌毛fimA基因型的分布研究（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 一、实验对象 |
| 二、DNA提取 |
| 三、P.gingivalis的16S r RNA PCR鉴定和fim A基因分型 |
| 四、琼脂糖凝胶电泳 |
| 结果 |
| 一、颈动脉粥样硬化斑块中P.gingivalis检测结果 |
| 二、颈动脉粥样硬化斑块中不同fim A基因型P.gingivalis检测结果 |
| 讨论 |
四、牙龈卟啉单胞菌菌毛FimA基因型在牙周病患者中的分布情况（论文参考文献）
- [1]牙龈卟啉单胞菌菌毛与消化道肿瘤关系研究[J]. 郑月月,李智涛,韩海芳,梁梦歌,高社干. 食管疾病, 2020(03)
- [2]食管癌患者牙龈卟啉单胞菌优势菌株中fimA基因的克隆、表达及应用[D]. 袁林超. 河南科技大学, 2020(06)
- [3]食管癌患者Pg优势菌株RgpA/B基因的克隆表达及应用[D]. 陈耀华. 河南科技大学, 2020(06)
- [4]成年人牙周炎的影响因素及优势致病菌的分布情况[D]. 徐娟. 新疆医科大学, 2020(01)
- [5]食管癌患者中牙龈卟啉单胞菌fimA基因的检出率和基因型分布[J]. 袁林超,李智涛,詹煜慧,教杨,高社干. 食管疾病, 2019(04)
- [6]糖尿病牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌rag基因型检测及其发病机制研究[D]. 王海妮. 青岛大学, 2019(03)
- [7]牙龈卟啉单胞菌fimA分型与相关疾病的研究[J]. 杜留熠,吕慧欣,王鹞,周延民. 口腔医学研究, 2018(12)
- [8]牙龈卟啉单胞菌菌毛致病机制的研究进展[J]. 杜留熠,孙晓琳,于维先,任静宜,顾芯铭,周延民. 中华口腔医学杂志, 2018(10)
- [9]固定矫治器对错（牙合）畸形患者牙周状况及主要牙周致病菌的影响[D]. 潘爽. 山东大学, 2018(02)
- [10]颈动脉粥样硬化斑块中牙龈卟啉单胞菌菌毛fimA基因型的分布研究[J]. 唐路,薛栋,白雨豪,王鹏程,陆夏,周维,曾红燕. 现代口腔医学杂志, 2017(06)