一、抑郁症中西医论治评析（论文文献综述）
任非非[1]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中研究说明目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
王萌[2]（2020）在《基于线粒体自噬研究小建中汤抑制NLRP3炎症小体活化治疗抑郁症的机制》文中指出目的:本研究旨在探讨在抑郁症发病过程中,NLRP3炎症小体通路的过度活化是否与其负向调控机制线粒体自噬失活有关;明确小建中汤是否具有抗抑郁作用,能否有效逆转CUMS大鼠抑郁样行为,以及小建中汤治疗抑郁症的药理机制是否与上调抑郁模型大鼠海马线粒体自噬水平,改善线粒体功能,抑制TLR4/NF-κB通路和NLRP3炎症小体活化有关;明确小建中汤对NLRP3炎症小体通路的抑制作用是否依赖于PINK-1/Parkin途径介导的线粒体自噬。进一步探讨小建中汤调摄阴阳、温健脾气、生发肝气之功对抑郁症的作用机理。方法:1.实验一:SD大鼠40只,除空白组大鼠（n=8）外,应用CUMS造模,3周后测试大鼠体重和蔗糖偏好率,判断造模是否成功,造模成功的大鼠随机分为模型组（n=8）、氟西汀组（n=9）和雷帕霉素组（n=9）。分别给予药物治疗3周,同时继续进行CUMS造模。治疗结束后对大鼠实施行为学检测,取海马组织和血清。RT-PCR检测mt DNA拷贝数,线粒体自噬相关m RNA（PINK-1、Parkin、Beclin-1、LC3B、P62）变化,NLRP3炎症小体相关m RNA（NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18）变化;Western-Blot检测线粒体自噬相关蛋白（PINK-1、Parkin、Beclin-1、LC3B、P62）变化,NLRP3炎症小体相关蛋白（NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18）变化;ELISA检测血清IL-1β、IL-18、DA和5-HT变化。2.实验二:SD大鼠60只,除空白组大鼠（n=7）外,应用CUMS造模,3周后测试大鼠体重和蔗糖偏好率,判断造模是否成功,造模成功的大鼠随机分为模型组（n=7）、氟西汀组（n=7）、小建中低剂量组（n=8）、小建中中剂量组（n=8）和小建中高剂量组（n=8）。分别给予药物干预3周,同时继续进行CUMS造模。治疗结束后对大鼠实施行为学检测,继而取海马组织和血清。尼氏染色检测海马CA3区锥体细胞形态,透射电镜观察海马CA3区锥体细胞和线粒体超微结构;RT-PCR检测mt DNA拷贝数,线粒体自噬相关m RNA（PINK-1、Parkin、Beclin-1、LC3B、P62）变化,NF-κB信号通路相关m RNA（TLR4、IκB-α、NF-κB1、RELA和TNFα）变化,NLRP3炎症小体相关m RNA（NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18）变化;Western-Blot检测线粒体自噬相关蛋白（PINK-1、Parkin、Beclin-1、LC3B、P62）变化,NF-κB信号通路相关蛋白（TLR4、p-IκB-α、p-p50和p-p65）变化;Western-Blot和免疫荧光检测NLRP3炎症小体相关蛋白（NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18）变化;ELISA检测血清IL-1β、IL-18、DA、5-HT、SOD和MDA变化。3.实验三:SD大鼠50只,除空白组大鼠（n=7）外,应用CUMS造模,3周后测试大鼠体重和蔗糖偏好率,判断造模是否成功,造模成功的大鼠随机分为模型组（n=8）、氟西汀组（n=8）、小建中组（n=8）和小建中+抑制剂组（n=8）。分别给予药物治疗3周,同时继续进行CUMS造模。治疗结束后对大鼠实施行为学检测,继而取海马组织。RT-PCR检测线粒体自噬相关m RNA（PINK-1、Parkin、Beclin-1、LC3B、P62）变化,NLRP3炎症小体相关m RNA（NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18）变化;Western-Blot检测线粒体自噬相关蛋白（PINK-1、Parkin、Beclin-1、LC3B、P62）变化,NLRP3炎症小体相关蛋白（NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18）变化。结果:1.CUMS模型大鼠行为学、线粒体自噬和NLRP3炎症小体通路变化1.1.行为学:与空白组相比,模型组大鼠体重和蔗糖偏好率明显下降（P<0.01）;从强迫游泳实验（FST）结果来看,模型组大鼠不动时间明显延长（P<0.01）;从旷场实验（OFT）结果来看,模型组大鼠水平得分、垂直得分、运动总距离、运动总时间均下降（P<0.01）。1.2.线粒体自噬:与空白组比较,模型组大鼠海马PINK-1、Parkinh和Beclin-1的m RNA相对表达量明显减少（P<0.01）,P62的m RNA相对表达量增多（P<0.01）;与空白组比较,模型组大鼠海马PINK-1、Parkin、Beclin-1和LC3B2/1的蛋白表达水平明显下降（P<0.01）,P62蛋白表达明显上升（P<0.01）。CUMS大鼠海马线粒体自噬水平降低。1.3.NLRP3炎症小体通路:与空白组比较,模型组大鼠海马NLRP3（P<0.05）、ASC（P<0.01）、caspase-1（P<0.01）、IL-1β（P<0.05）和IL-18（P<0.01）的m RNA相对表达量明显增多;与空白组比较,模型组大鼠NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。在CUMS大鼠海马出现了NLRP3炎症小体活化和神经炎症反应。2.雷帕霉素对CUMS模型大鼠行为学、线粒体自噬和NLRP3炎症小体通路的作用2.1行为学:与模型组比较,雷帕霉素组大鼠的蔗糖偏好率显着升高（P<0.01）,FST不动时间显着降低（P<0.01）。雷帕霉素逆转了CUMS大鼠的抑郁样行为。2.2线粒体自噬:与模型组比较,雷帕霉素组大鼠海马PINK-1（P<0.01）、Parkin（P<0.05）、Beclin-1（P<0.05）的m RNA相对表达量增多,P62的m RNA相对表达量减少（P<0.01）;与模型组比较,雷帕霉素组大鼠海马PINK-1、Parkin、Beclin-1和LC3B2/1的蛋白表达水平升高（P<0.01）,P62蛋白表达下降（P<0.01）。雷帕霉素上调了CUMS大鼠海马线粒体自噬水平。2.3 NLRP3炎症小体通路:与模型组比较,雷帕霉素组大鼠海马NLRP3（P<0.01）、caspase-1（P<0.05）、ASC（P<0.01）、IL-1β（P<0.01）和IL-18（P<0.01）的m RNA相对表达量减少;同时,雷帕霉素组大鼠NLRP3、caspase-1 p20、ASC、IL-1β和IL-18的蛋白表达下降（P<0.01）。雷帕霉素抑制了CUMS大鼠海马NLRP3炎症小体活化。3.小建中汤对CUMS模型大鼠行为学的影响与模型组比较,小建中低、中、高剂量组大鼠体重均显着增加（P<0.01）;与模型组比较,小建中低、中、高剂量组大鼠的FST不动时间明显减少（P<0.01）;与模型组比较,低剂量和中剂量组大鼠OFT水平得分也有所增加（P<0.05）,小建中低、中、高剂量组大鼠的垂直得分、运动总距离和运动总时间明显上升（P<0.01）。小建中汤显着逆转了CUMS大鼠抑郁样行为。4.小建中汤对CUMS模型大鼠线粒体自噬的调控与模型组比较,小建中汤低剂量组大鼠海马PINK-1（P<0.01）、Parkin（P<0.05）的m RNA相对表达量增多,P62（P<0.01）的m RNA相对表达量减少;小建中汤中剂量和高剂量组大鼠海马PINK-1（P<0.01）、Parkin（P<0.05）和Beclin-1（P<0.01,P<0.05）的m RNA相对表达量增多,P62的m RNA相对表达量减少（P<0.01）。与模型组比较,小建中汤低剂量组大鼠海马PINK-1、Parkin和Beclin-1的蛋白表达水平明显上调（P<0.01）,P62的蛋白表达水平下降（P<0.01）;小建中汤中剂量和高剂量组大鼠海马PINK-1、Parkin、Beclin-1和LC3B2/1（P<0.01）的蛋白表达上调,P62的蛋白表达下降（P<0.01）。小建中汤通过PINK-1/Parkin途径上调了CUMS大鼠海马区线粒体自噬水平。5.小建中汤对CUMS模型大鼠mt DNA拷贝数的影响与空白组比较,模型组大鼠海马mt DNA拷贝数增多（P<0.01）。与模型组比较,小建中汤低、中、高剂量组大鼠海马mt DNA拷贝数明显增多（P<0.01）。小建中汤明显上调了CUMS大鼠海马神经元的线粒体拷贝数,增加了线粒体数量。6.小建中汤对CUMS模型大鼠血清SOD和MDA的影响与空白组比较,模型组大鼠血清SOD（P<0.01）表达量减少,MDA（P<0.01）表达量明显增多;与模型组比较,小建中汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD（P<0.05,P<0.01,P<0.01）表达量明显减增多,MDA（P<0.01,P<0.05,P<0.01）表达量明显减少。小建中汤改善了CUMS大鼠脂质过氧化水平。7.小建中汤对CUMS模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响与空白组比较,模型组大鼠海马TLR4、IκB-α、NF-κB1、RELA和TNF-α的m RNA相对表达量增多（P<0.01）;与模型组比较,小建中汤低、中、高剂量组大鼠海马TLR4（P<0.01）、IκB-α（P<0.01）、NF-κB1（P<0.01）、RELA（P<0.01）和TNF-α（P<0.01,P<0.01,P<0.05）的m RNA相对表达量减少。与空白组比较,模型组大鼠海马p-p50、p-p65、p-IκB-α和TLR4的蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,小建中汤低、中、高剂量组大鼠海马p-p50、p-p65、p-IκB-α和TLR4的蛋白水平降低（P<0.01）。小建中汤抑制了CUMS大鼠海马TLR4/NF-κB信号通路的激活。8.小建中汤对CUMS模型大鼠NLRP3炎症小体通路的作用与模型组比较,小建中汤低、中、高组大鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18的m RNA相对表达量和蛋白表达水平均降低（P<0.01）。小建中汤抑制了CUMS大鼠海马NLRP3炎症小体的活化。9.小建中汤对CUMS模型大鼠血清5-HT和DA的影响与空白组比较,模型组大鼠血清中DA（P<0.01）和5-HT的蛋白水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,小建中汤低、中、高剂量组大鼠血清DA和5-HT的表达上调（P<0.01）。小建中汤增加了CUMS大鼠血清5-HT和DA水平。10.小建中汤+线粒体自噬抑制剂对CUMS模型大鼠线粒体自噬的影响与小建中组相比,小建中+抑制剂组大鼠PINK-1（P<0.01）、Parkin（P<0.05）、Beclin-1（P<0.01）的m RNA相对表达量减少,P62（P<0.01）的m RNA相对表达量增多;与小建中组比较,小建中+抑制剂组大鼠海马PINK-1、Parkin、Beclin-1和LC3B2/1的蛋白表达水平明显下降（P<0.01）,P62蛋白表达明显上升（P<0.01）。线粒体自噬抑制剂减弱了小建中汤对CUMS大鼠线粒体自噬的正向调控作用。11.小建中汤+线粒体自噬抑制剂对CUMS模型大鼠NLRP3炎症小体通路的影响与小建中组相比,小建中+抑制剂组大鼠海马NLRP3（P<0.01）、ASC（P<0.05）、caspase-1（P<0.01）、IL-1β（P<0.01）和IL-18（P<0.01）的m RNA和蛋白表达均上升。线粒体自噬抑制剂减弱了小建中汤对CUMS大鼠NLRP3炎症小体的抑制作用。结论:1.CUMS抑郁模型大鼠海马区同时存在线粒体自噬水平低下和NLRP3炎症小体通路的过度活化,这可能是抑郁症的重要机制之一。2.线粒体自噬激动剂雷帕霉素改善了CUMS大鼠的抑郁样行为,降低了NLRP3炎症小体各组分和下游炎症因子的表达水平。雷帕霉素通过上调线粒体自噬水平抑制了NLRP3炎症小体的过度活化。进一步验证了在抑郁症发病过程中,NLRP3炎症小体的活化可能与其负向调控机制线粒体自噬失活有关。3.小建中汤通过改善CUMS大鼠自主活动,减少CUMS大鼠强迫游泳不动时间,有效逆转了CUMS大鼠抑郁样行为,具有明确的抗抑郁作用。4.小建中汤治疗抑郁症的药理机制可能与上调CUMS大鼠海马区PINK-1/Parkin途径介导的线粒体自噬水平,增加mt DNA拷贝数,改善线粒体功能,抑制TLR4/NF-κB通路和NLRP3炎症小体活化,减少炎症因子的释放有关。5.小建中汤对NLRP3炎症小体的抑制作用依赖于其对PINK-1/Parkin途径介导的线粒体自噬的调节。
于姚[3]（2020）在《基于肠道微生态失衡探讨醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁症的效应机制》文中研究指明1.临床研究目的观察醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁症患者肠道菌群、肠粘膜通透性及血清炎性因子的影响,初步揭示醒脾解郁方的效应机制。方法纳入肝郁脾虚抑郁症患者及健康志愿者,肝郁脾虚抑郁症患者予中药醒脾解郁方颗粒剂,疗程6周,治疗过程中进行安全性检测,治疗前后进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、患者健康问卷躯体症状群量表（PHQ-15）测评。肝郁脾虚抑郁症患者治疗前后及健康志愿者均采集血液及粪便,采用16SrRNA高通量测序检测粪便肠道菌群,采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测血清肠粘膜屏障功能指标及炎性细胞因子,包括:脂多糖（LPS）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果（1）疗效量表评分:与治疗前相比,肝郁脾虚抑郁症组治疗后HAMD-17评分与PHQ-15评分均显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。（2）肠道菌群测序结果:①α多样性:健康对照组与肝郁脾虚抑郁症组之间以及肝郁脾虚抑郁症组治疗前后相比,Shannon指数、Simpson指数、Chao1指数、ACE指数均没有统计学差异（P>0.05）。②β多样性:PCoA及NMDS图示肝郁脾虚抑郁症组（治疗前）与健康对照组样本分别聚类,样本的微生物组成存在差异,肝郁脾虚抑郁症组治疗前后样本存在交叠,治疗后样本聚类更为明显。③物种组成分析:组间进行T检验得出,与健康对照组相比,肝郁脾虚抑郁症组Verrucomicrobia、Clostridia、Verrucomicrobiae、Clostridiales、Verrucomicrobiales、Akkermansiaceae、Faecalibacterium、phascolarctobacterium、Akkermansia 相对丰度减少（P<0.05）,Corynebacteriales、Nocardiaceae、Roseburia、Butyricicoccus、Rhodococcus、Turicibacter 相对丰度增加（P<0.05）。与治疗前相比,肝郁脾虚抑郁症组治疗后Negativicutes、Coriobacteriia、Selenomonadales、Coriobacteriales、veillionellaceae、Coriobacteriaceae、Clostridiales、Dialister、Collinsella、Clostridiales中未鉴定的菌群、Turicibacter中未鉴定菌群相对丰度减少（P<0.05）,Corynebacteriales相对丰度增加（P<0.05）。④LefSe分析得出健康对照组富集 Clostridia、Clostridiales、Faecalibacterium、Blautia、Bacteroides stercoris;肝郁脾虚抑郁症组富集Actinobacteria、Ruminococcus。治疗前后相比,治疗前最优势菌群为 Selenomonadales 纲,Negativicutes目,Veillonellaceae 科。（3）血清LPS、D-乳酸及DAO水平变化:与健康对照组相比,肝郁脾虚抑郁症组（治疗前）血清LPS、D-乳酸、DAO水平均显着升高（P<0.01）;与治疗前相比,肝郁脾虚抑郁症组治疗后血清LPS、D-乳酸、DAO水平均显着降低（P<0.01）。（4）血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α水平变化:与健康对照组相比,肝郁脾虚抑郁症组（治疗前）血清IL-6、TNF-α水平均显着升高（P<0.01）;与治疗前相比,肝郁脾虚抑郁症组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均显着降低（P<0.01）。结论肝郁脾虚抑郁症患者存在肠道菌群紊乱,肠粘膜通透性改变及外周血炎性因子的增高,醒脾解郁方可通过降低致病菌相对丰度、改善肠粘膜通透性、减轻外周炎症反应发挥其抗抑郁作用。2.实验研究目的进一步验证醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁症肠道微生态的调节作用,并通过对肠道、大脑TLR4/NF-κB通路关键蛋白的检测,深入探讨醒脾解郁方对肠道微生态失衡介导的炎症反应的具体调节机制,同时加入西药阳性药对照,揭示中西药的不同效应机制。方法将8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、西药组,空白对照组与模型组各7只,中药组、西药组各8只。采用慢性束缚的方法复制肝郁脾虚抑郁大鼠模型,造模同时灌胃给药,连续应激21天时进行模型评价,采集粪便样本,分离结肠组织、脑组织。采用16SrRNA高通量测序检测粪便肠道菌群,采用Western blot及Q-PCR检测结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白及mRNA表达,以及结肠、前额叶皮层TLR4、NF-κ B蛋白及mRNA表达,Elisa检测结肠、前额叶皮层LPS、IL-6、TNF-α 表达。结果（1）模型评价:造模后期,模型组大鼠体重增长明显缓慢,精神倦怠,喜扎堆或蜷缩,对束缚无明显抵抗,毛发干枯发黄;糖水偏好率较空白对照组明显下降（P<0.01）,强迫游泳不动时间较空白对照组明显延长（P<0.01）,此外通过醒脾解郁方反证,表明肝郁脾虚抑郁大鼠造模成功。（2）肠道菌群测序结果:①α多样性分析:各组大鼠Shannon指数、Simpson指数无明显差异（P>0.05）。与空白对照组相比,模型组大鼠Chao1指数与ACE指数均明显下降（P<0.01）;与模型组相比,中药组大鼠Chao1指数与ACE指数均显着升高（P<0.01）,西药组有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;与西药组相比,中药组大鼠Chao1指数与ACE指数均显着升高（P<0.01）。②β多样性分析:PCoA及NMDS图示空白对照组与模型组微生物组成存在显着差异,中药组与空白对照组菌群结构相似,西药组菌群结构与模型组更为相近。③物种组成分析:各组均以Firmicutes、Bacteroidetes为绝对优势菌,但比例不同,在各分类水平上均存在差异菌属。④物种差异分析:模型组与空白对照组的差异菌群主要为Proteobacteria、Chloroflexi、Deltaproteobacteria、Desulfovibrionales、Lachnospiraceae、Desulfovibrionaceae、Gammaproteobacteria、Roseburia、Oscillibacter丰度减少（P<0.05）,Peptostreptococcaceae、Romboutsia丰度增加（P<0.05）。中药干预后与模型组的差异菌群为 Actinobacteria、Lachnospiraceae、Anaerostipes、Lachnoclostridium 丰度增加（P<0.05）,Peptostreptococcaceae、Clostridiales、Romboutsia丰度减少（P<0.05）。西药干预后与模型组的差异菌群为 Bacilli、Lactobacillales、Lachnopiraceae、Lactobacillus、Roseburia丰度增加（P<0.05）,Tenericutes、Mollicutes、Muribaculaceae、Peptostreptococcaceae、Romboutsia、Dubosiella、Clostridiales 丰度降低（P<0.05）。（3）肠紧密连接蛋白表达:Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组ZO-1、Occludin蛋白表达均显着降低（P<0.01）;与模型组相比,西药组Occludin蛋白表达升高,有显着差异（P<0.01）,ZO-1蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义,中药组ZO-1、Occludin蛋白表达均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与西药组相比,中药组ZO-1蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义,Occludin蛋白表达升高,有统计学意义（P<0.01）。Q-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型组ZO-1、OccludinmRNA表达均显着降低（P<0.01）;与模型组相比,西药组ZO-1、OccludinmRNA 表达均显着升高（P<0.05,P<0.01）,中药组 ZO-1、Occludin mRNA表达均显着升高（P<0.01）;与西药组相比,中药组ZO-1 mRNA表达升高,有统计学意义（P<0.01）,OccludinmRNA表达有升高趋势,差异无统计学意义。（4）结肠、前额叶LPS、IL-6、TNF-α含量:①结肠:与空白对照组相比,模型组LPS、IL-6、TNF-α含量均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,中药组LPS、IL-6、TNF-α含量均明显降低（P<0.01）,西药组LPS、IL-6含量均显着降低（P<0.01,P<0.05）,TNF-α含量有降低趋势,差异无统计学意义;与西药组相比,中药组LPS、IL-6、TNF-α含量均明显降低（P<0.01）。②前额叶:与空白对照组相比,模型组LPS、IL-6、TNF-α含量均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,中药组LPS、IL-6、TNF-α含量均明显降低（P<0.01）,西药组LPS、IL-6含量均显着降低（P<0.01）,TNF-α含量有降低趋势,差异无统计学意义;与西药组相比,中药组LPS、IL-6含量均明显降低（P<0.01）。（5）结肠、前额叶TLR4/NF-K B信号通路关键蛋白表达:①结肠:Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组结肠TLR4、NF-κB蛋白表达均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,西药组结肠TLR4蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义,NF-κB蛋白表达显着降低（P<0.01）,中药组TLR4、NF-κB蛋白表达均显着降低（P<0.01）;与西药组相比,中药组TLR4蛋白表达显着降低（P<0.01）;Q-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型组结肠TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,西药组结肠TLR4 mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义,NF-K B mRNA表达显着降低（P<0.05）,中药组TLR4 mRNA、NF-K B mRNA表达均显着降低（P<0.01）;与西药组相比,中药组TLR4 mRNA、NF-κBmRNA表达均显着降低（P<0.01）。②前额叶:Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组前额叶TLR4、NF-κB蛋白表达均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,西药组前额叶TLR4、NF-κB蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义,中药组TLR4蛋白表达显着降低（P<0.01）,NF-κB蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义;中西药组间相比无明显差异。Q-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型组前额叶TLR4、NF-κB mRNA表达均显着升高（P<0.01）;与模型组相比,西药组前额叶TLR4、NF-K B mRNA表达均显着降低（P<0.05,P<0.01）,中药组TLR4、NF-K B mRNA表达均显着降低（P<0.01）;与西药组相比,中药组前额叶皮层TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达均显着降低。结论（1）肝郁脾虚抑郁大鼠存在肠道菌群紊乱,肠粘膜屏障损伤,肠道及前额叶皮层炎症反应;醒脾解郁方可增加肠道菌群丰度,将肝郁脾虚抑郁大鼠肠道菌群结构调整至接近正常状态,同时能够增加肠紧密连接蛋白,减轻结肠及前额叶皮层的炎症反应,并且在一定程度上优于艾司西酞普兰。（2）醒脾解郁方在改善肠道微生态的同时可显着降低TLR4/NF-κB信号通路关键蛋白表达,提示醒脾解郁方的效应机制可能是通过调节肠道微生态,抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而改善机体低度炎症状态发挥防治抑郁效应。
蒋宇宽[4]（2020）在《兰茂对神志病辨治思想的初步研究》文中提出目的:通过对兰茂的《滇南本草》《医门揽要》《兰茂诗词新注》及相关文献的梳理,归纳总结其辨治神志疾病的学术思想,探寻遣方用药的特点,梳理兰茂的养神思想并分析其对神志病预防的指导作用,以继承和发展兰茂对于神志病的辨治特色,使其更好地应用于临床。方法:研究筛选《滇南本草》《医门揽要》两本书中有关神志病的药物、方剂进行收集整理与研究,采用文献研究与数据统计、数据挖掘结合的方法进行分析。运用古今医案云平台V2.1的数据挖掘功能,结合Excel表格,建立的相关数据表,对两本着作中有关神志病的药物、方剂进行频次、配伍组合等分析统计,挖掘兰茂治疗神志病使用方药的配伍结构。根据数据挖掘所得结果为线索,以类法形式展示兰茂对神志病症辨证论治的研究,并探讨兰茂辨治神志病的特点及学术思想。结果:1.《兰茂诗词新注》当中存在大量写景诗、咏物诗,兰茂通过诗词来表达志向与抒发情感。2.通过对《滇南本草》《医门揽要》共计93味药,38首方剂的统计得出:（1）《滇南本草》部分:记载能够治疗神志病的药物中寒凉药较多,共49味,约占52%。（2）《医门揽要》部分:治疗神志病所用方剂属补益剂的较多约占55%;其中药物按四气五味来划分,则温热类药物占比较高,其中按四气分类,为温、热类药物频次共243次,约占整体的56%;按五味分类,辛、甘味药物频次共481次,占整体的69%;药物按归经划分,则归经前四位分别为:脾经280次、心经204次、肺经198次、肾经161次。3.通过对《医门揽要》中的38首方剂进行关联性分析得出:频次最高的药物组合为人参→茯苓,出现频次为15次。置信度最高为29%,涉及药物配伍同样为人参→茯苓。支持度最高为100%涉及药物配伍有川芎→当归、人参,黄芪→当归。提升度最高为3.14,所涉及药物组合为人参,当归→黄芪。4.可把兰茂辨治神志病以治疗方法分为十类:补益气血法（代表方:十全大补汤）、温阳法（代表方:金匮肾气汤）、育阴法（代表方:知柏地黄汤）、行气解郁法（代表方:逍遥汤）、和解少阳法（代表方:小柴胡汤）、补养心神法（代表方:甘麦大枣汤）、益气祛痰法（代表方:八珍汤）、清暑益气利湿法（代表方:东垣清暑益气汤）、重镇安神法（代表方:朱砂安神丸）、通腑泄热法（代表方:大柴胡汤）,并探索此十种治法、方剂的作用机理。结论:1.兰茂所提出“肾藏魂”,“胆藏魄”观点其实为兰茂对“魂”“心神”“五脏”关系一种独特的见解。但此观点仅为笔者个人观点,意在抛砖引玉,冀引发更多学者关注此问题。2.兰茂在辨治神志病时首重神志病的预防,提高心灵修养以达到恬淡虚无,清心寡欲的境界;通过寄情山水的方式对不良情绪进行及时的疏导,以达到避免或减少神志病发生的可能,是兰茂治疗神志病心身同治的重要体现。3.兰茂在辨治神志病时并非局限于神志症状而直接运用安神药物或方剂,而是在详细辨证的基础之上,重视先后天之本—脾肾二脏,力图恢复整个人体的气血阴阳及其作用。在药物的选择上则首重温补,结合具体辨证佐以寒凉。治法上灵活多样,能够针对疾病的病因病机准确的加以选择,并且其明辨疾病的发展与预后,面对复杂疾病时分阶段治疗的思路也值得后人深入学习。通过从理论创新、预防、治疗三个方面对兰茂辨治神志病特色的总结,进一步丰富兰茂学术思想特色,能够加深我们对神志病的认知。无论是从兰茂创新提出“肾藏魂”,“胆藏魄”的独特见解,还是兰茂在治疗神志病时不被成见束缚的遣方用药,都不仅为兰茂个人的学术体系增添了闪光之处,更是为中医学的发展注入了新的活力。
周萍[5]（2020）在《肝豆灵联合重复经颅磁刺激对肝豆状核变性抑郁障碍的临床研究》文中研究表明目的:通过比较治疗前后中医证候积分、统一Wilson病评定量表（UWDRS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）、24h尿铜、副反应量表（TESS）及同型半胱氨酸（HCY）、超敏C反应蛋白（CRP）水平变化,对重复经颅磁刺激（rTMS）,及肝豆灵联合rTMS治疗肝豆状核变性抑郁障碍的临床疗效进行观察,并评估其安全性。方法:⑴将符合诊断标准的94例WD患者随机分为肝豆灵治疗组31例、rTMS治疗组31例和肝豆灵联合rTMS治疗组（联合治疗组）32例,治疗过程中肝豆灵治疗组剔除1例,rTMS治疗组脱落1例,联合治疗组脱落2例,最终入组90例,每组各30例。肝豆灵治疗组予肝豆灵治疗,rTMS治疗组予rTMS治疗,联合治疗组予肝豆灵联合rTMS治疗,三组同时均予DMPS排铜治疗,连续治疗6个疗程（共48天）。⑵治疗前后分别进行中医证候积分、UWDRS、HAMD、SDS、24h尿铜、TESS及HCY和CRP水平变化观察并进行比较。结果:⑴中医证候疗效:联合治疗组和肝豆灵治疗组的中医证候积分均低于治疗前（P<0.01）,说明2组患者的中医证候积分均得到改善。联合治疗组的中医证候积分明显低于肝豆灵治疗组（P<0.01）,并且联合治疗组的总有效率明显高于肝豆灵治疗组（P<0.05）,表明联合治疗组改善中医证候积分效果优于肝豆灵治疗组。⑵UWDRS:3组UWDRS分值均低于治疗前（P<0.01）,说明3组患者的UWDRS评分均得到改善。联合治疗组的UWDRS分值明显低于肝豆灵治疗组和rTMS治疗组（P<0.01）,说明联合治疗组改善UWDRS分值效果优于其他两组。⑶HAMD总分及疗效:3组的HAMD总分均低于治疗前（P<0.01）,表明3组HAMD总分均得到改善。联合治疗组HAMD总分明显低于肝豆灵治疗组和rTMS治疗组（P<0.01）,且联合治疗组的总有效率高于其他两组,说明联合治疗组在降低HAMD量表评分方面优于其他两组。⑷HAMD各因子:治疗后3组在焦虑/躯体化因子、睡眠障碍因子、迟缓因子、认知障碍因子、绝望因子与治疗前对比有极显着性差异（P<0.01）。治疗后组间对比:（1）联合治疗组与肝豆灵治疗组:在焦虑/躯体化因子、睡眠障碍因子、迟缓因子、认知障碍因子两组对比有极显着性差异（P<0.01）;（2）联合治疗组与rTMS治疗组:在焦虑/躯体化因子,两组对比有极显着性差异（P<0.01）,在睡眠障碍因子、迟缓因子、认知障碍因子两组对比有显着性差异（P<0.05）;（3）肝豆灵治疗组与rTMS治疗组:在各项因子两组对比均无显着性差异（P>0.05）。⑸SDS:3组治疗后的SDS评分均低于治疗前（P<0.01）,治疗后联合治疗组SDS评分明显低于肝豆灵治疗组和rTMS治疗组（P<0.01）。⑹24h尿铜:3组治疗前后24h尿铜值有显着性差异（P<0.01）,治疗后联合治疗组24h尿铜值与肝豆灵治疗组无显着性差异（P>0.05）,与rTMS治疗组有极显着性差异（P<0.01）,肝豆灵治疗组与rTMS治疗组有极显着性差异（P<0.01）。⑺HCY:3组治疗后的HCY水平均低于治疗前（P<0.01）,治疗后联合治疗组HCY水平与肝豆灵治疗组有显着性差异（P<0.05）,与rTMS治疗组有极显着性差异（P<0.01）。⑻CRP:3组治疗后的CRP水平均低于治疗前（P<0.01）,治疗后联合治疗组CRP水平与肝豆灵治疗组有显着性差异（P<0.05）,与rTMS治疗组有极显着性差异（P<0.01）。⑼TESS:治疗2疗程末,联合治疗组与肝豆灵治疗组不良反应有极显着性差异（P<0.01）,肝豆灵治疗组与rTMS治疗组不良反应有显着性差异（P<0.05）;治疗4疗程末,3组不良反应无显着性差异（P>0.05）。治疗过程中均未出现明显不良反应,说明3组研究安全性均较高。结论:⑴肝豆灵联合rTMS治疗改善肝豆状核变性抑郁障碍的临床疗效优于单纯肝豆灵治疗组和单纯rTMS治疗组;⑵肝豆灵联合rTMS改善肝豆状核变性抑郁障碍优于单纯肝豆灵治疗组和单纯rTMS治疗组,其中HAMD量表、SDS量表改善明显,在改善焦虑/躯体化因子、睡眠障碍因子、迟缓因子、认知障碍因子方面优于肝豆灵治疗组和rTMS治疗组;⑶肝豆灵联合rTMS能够改善肝豆状核变性抑郁障碍,其机制可能是通过降低同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白实现的;⑷肝豆灵联合rTMS在肝豆状核变性抑郁障碍治疗过程中未出现明显不良反应,安全性高。
晋溶辰[6]（2018）在《明清情志致病医案整理及信息数理分析》文中认为背景:自《内经》提出“七情”的雏形以来,历代医家都非常重视情志因素在疾病发生、发展和转归中的重要影响。明清两朝是中医医案发展的成熟鼎盛期,情志致病理论及相关医案在此期医籍中有着丰富的记载和论述,整理并挖掘这一时期情志致病理论和医案对临床情志病实践具有重要的指导意义。目的:对明清情志致病相关文献进行整理,并对情志致病医案中的证治规律信息进行了初步的统计学分析,分析情志致病的对象、特点、影响因素、辨证规律及主要治疗方法,从而丰富中医情志致病学说,为临床预防和干预情志病提供理论依据。内容及方法:全文共分三个部分。第一部分:运用传统文献学的方法,考察明清情志致病理论形成的历史背景,并对此期重要医家关于情志致病的认识及主要观点进行提炼和总结,从唯物历史观角度勾勒出明清背景下医家对情志致病理论的认识。第二部分:收集明清情志致病相关医案,分析和总结此期情志致病医案的撰写特点及成就。第三部分:运用统计学的方法,建立情志致病文献数据库,利用SPSS18.0统计软件对收集的情志致病相关医案进行频数分析,分析情志致病的对象、特点、影响因素、辨证规律及治疗方法。结果:第一部分:明清情志致病理论的发展和完善受到了五方面的历史影响,包括明以前情志致病理论的积淀、哲学思想的交锋、印刷业兴起、政府民间对医书整理的重视以及清朝后期西学东渐的趋势。第二部分:总结了明清情志致病医案在章目、内容、格式、语言方面的特点。在成就上,医案完善了情志病分类体系及命名;从温病学角度探讨了热病所致神志障碍的临床思维;情志之郁由理论到实践并展现了丰富的情志疗法。第三部分:共查阅到90本医案,单列情志病的有10本。最终共收集964条医案。七情总频次为1144次。23.6%的医案记载较全面,写明了姓氏、性别、年龄、症状、辨证和治法。1.医案中明确记录女性608例（63.1%）,男性356例（37.0%）,女性发病较男性为多。另外中老年人、男性士官阶层易情志致病。2.情志致病医案除了集中于专列的情志门或郁门,还广泛地分散于内、外、妇、儿等临床各科近五十种病。其中以郁证为多。情志内伤急性起病者321条,常见于怒、惊、悲。缓慢起病者512条,常见于思、忧。3.365条医案情志致病记载了影响因素。其中来自社会文化因素较多,占31.8%。其次是伴有病理和体质个性的因素。4.病位共出现1121频次,情志致病的脏腑病位依次是肝、脾、心、胃、肾肺、胆、三焦。多种情志或单一情志致病伤肝（胆、脾胃）兼其他脏者占57%以上。5.情志致病医案用脏腑辨证较多,其中肝气郁结、肝胃不和、肝郁化火、脾胃气虚、痰火扰心最常见,分别为11.2%,10.7%,8.0%,6.9%,5.6%。从气血津液辨证角度看,气郁类证最多,占24.6%。情志致病多为实证。6.针对情志致病的治疗方法,312条医案单用药物治疗,13条单用情志疗法。超过66%的医案在以中药治疗为主的基础上提出宜怡悦开怀,调畅情志。结论:第一部分:明清历史大舞台深刻影响了情志致病理论的发展。此期医家辨析了情志之郁,从肝胃、心、脾论治了情志致病并在医案中总结了临证经验。第二部分:明清医家立案蔚然成风,情志致病相关医案颇具规模,特点和成就显着。显示出此期医家普遍接受了七情学说。第三部分:1.医案记载中,情志致病的对象以女性、中老年、士、官阶层较多见。2.情志致病特点为多情交织,常因怒引发。急性起病的也多集中于怒。而悲忧、思发病通常较缓。情志致病及其广泛,可涉及全身各个系统,危害甚笃,剧烈情志刺激下,可出现气绝、胞络绝等猝死危候。癔病、惊痫、梅核气、癫狂、胸痹、中风、郁证易受情志因素而复发。3.引起情志变化的刺激因素有来自外在的因素,如生活环境中的人、事、物等,也有来自身体内部的因素。来自社会的应激源是最大的情志致病要素。4.情志致病对脏腑的影响错综复杂,其中最易影响到肝。情志致病并非单一情志对应的“五志伤五脏”模式,多种情志交织致病伤肝,继而肝脾同病的概率更大。传病在心,渐及他脏,久病者,多累及于肾。不同情志病伤脏不同。郁证的病位最多为肝,其次为脾,昏扑、惊厥等神志失常多伤心,思虑致病多伤脾、肾。5.在病机上,情志致病少有单一脏腑、单一病机所致,多有脏腑失调、气血津液失和杂而为病。其中肝气郁结、肝火亢盛、肝郁脾虚较多见。6.从总体来看,药物治疗辅以情志调护是明清治疗情志病证的最重要措施。
王莎[7]（2018）在《玛咖对慢性束缚应激致大鼠肝郁模型的影响及其疏肝解郁功效研究》文中研究指明背景玛咖为以新资源食品身份引入我国的南美草药,有与中药配伍的多种产品开发面市,但是这种应用缺乏中医药理论依据,因而有必要赋予玛咖中药药性以将其引入中药。中药药性的确定是新的外来天然药物引入中药的关键,课题组在中医药理论指导下归纳总结玛咖相关中外文献,理论推导了玛咖的中药药性。即玛咖味甘、辛,性平;归肾、肝、脾经,具有补肾益精,疏肝健脾的功能,用于治疗肾精亏虚,性欲淡漠,筋骨萎软,倦怠乏力,抑郁烦躁。在此基础上,本文采用药理学手段验证玛咖疏肝解郁功效,为玛咖归肝经具有疏肝解郁功效的理论推导提供实验依据,为玛咖引入中药并与中药配伍进入中医临床奠定基础,也为中药新资源品种的药性研究探索研究思路和方法。课题组提出了外来药物“中药化”的研究思路:即在中医药理论指导下,综合应用中药药性现代研究方法,通过“文献研究→理论探讨→药性验证→临床实践”路径研究外来药物的中药性能,为其进入中医临床提供科学依据。课题组通过对大量玛咖能够缓解女性更年期综合征和抑郁症临床文献的研究,理论推导出玛咖的中药药性,指出玛咖能够疏肝解郁,用于肝气郁滞,胸胁满闷,情志不舒,抑郁寡欢,主治肝失调达、气郁不舒。疏肝解郁是玛咖应用的重要特色。本文复制肝郁模型,观察玛咖对于肝郁证的影响,并用药理学验证玛咖归肝经,具有疏肝解郁的功效。肝郁证是指肝失疏泄,气机郁滞,以情志抑郁、胸胁或少腹胀痛等为主要表现的证候。又称为肝气郁结证。中医学肝主疏泄生理功能与神经系统对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及其他机体反应轴和神经递质的调节存在一定关联,参与了神经-内分泌-免疫（NEI）网络的调控机制。显而易见,肝郁证证候本质与NEI的调控机制存在诸多相似之处。所以,以肝郁证动物模中NEI网络生理和病理变化作为研究对象,可阐明肝郁证的证候实质。肝藏血主疏泄,其主要表现在对气机运行和血液循行的调节上,其作用机制与内分泌、免疫、循环、神经、消化及生殖系统存在关联。据此,可认为玛咖的功效与NEI网络密切相关。本文结果表明,玛咖有疏肝解郁功效,作用机制与对神经-内分泌-免疫网络的调控有关。目的本研究以玛咖“疏肝解郁”功效为依据,在系统梳理肝郁证证候特点和大量玛咖中外文文献的研究及玛咖药理作用研究的条件下,应用肝郁证动物模型,分析玛咖对行为学指标、脏器指数、炎性因子、单胺类神经递质的影响,进而从整体、组织、分子水平研究玛咖的疏肝解郁作用、探讨作用机制。方法通过慢性束缚应激复制肝郁证动物模型,以玛咖为受试物,以传统解郁方剂道遥丸为阳性对照药,对多组大鼠体质量进行检测,通过行为学实验、脾脏指数、胸腺指数、肾上腺指数和用酶联免疫法检测血清中IL-3、IL-6、TNF-α的含量并用放射免疫法检测大鼠血浆中ACT、CORT和下丘脑中CRH的水平以及采用高效液相色谱-电化学检测器系统（HPLC-ECD）测定大鼠大脑皮质中和海马组织中NE、DA、5-HII、E、5HIAA、HVA、DOPAC的含量。结果1文献综述1.1玛咖的国内外研究现状通过阅读大量中外文献,结合课题组前期对于玛咖药性的研究,总结出玛咖性甘、平,归肾、肝、脾经。具有补肾益精、强筋壮骨,疏肝健脾的功效。本实验研究以玛咖归属肝经,可以疏肝解郁为切入点,对玛咖的药理作用进行探讨。1.2肝郁证的辩证论治及其与神经-内分泌-免疫网络关系的探讨通过对文献进行整理和分析,明确了中医学对肝郁证的辩证论治以及神经-内分泌-免疫网络学说与中医学相关理论存在的关联。不但掌握了它们对肝郁证的认识,同时确定了 NIE网络与肝郁证存在的关联,为肝郁证的证候实质研究奠定良好的基础。2实验研究2.1玛咖原粉及醇提取物、水提取物对小鼠悬尾不动时间、强迫游泳不动时间的影响结果:与空白组相比,逍遥丸组、玛咖原粉高剂量组、玛咖醇提高剂量组体重明显升高（P<0.001、P<0.05、P<0.001）。与空白组相比,逍遥丸组、玛咖原粉高、低剂量组、玛咖醇提高、低剂量组小鼠悬尾不动时间均明显降低（P<0.001）。与空白组相比,逍遥丸组、玛咖原粉高、低剂量组、玛咖醇提高、低剂量组小鼠强迫游泳不动时间均明显降低（P<0.001）。与空白组相比,,玛咖水提物对于小鼠悬尾不动时间及强迫游泳不动时间的影响则无统计学差异。2.2玛咖原粉、醇提取物对慢性束缚应激肝郁模型大鼠行为学、脏器指数及炎性因子的影响结果:与模型组比较,逍遥丸组（P<0.01）、玛咖醇提高剂量组（P<0.01）、玛咖原粉高剂量组（P<0.05）平均体质量高于模型组;逍遥丸组（P<0.01）、玛咖醇提高剂量组（P<0.05）糖水消耗明显增加;逍遥丸组（P<0.01）、玛咖醇提高剂量组（P<0.01）、玛咖原粉高剂量组（P<0.05）可增加该组大鼠的直立次数;逍遥丸组（P<0.01、P<0.01）、玛咖醇提高剂量组（P<0.01、P<0.05）、玛咖原粉高剂量组（P<0.05）均可增加各组大鼠进入封闭臂次数及开放臂次数;逍遥丸组（P<0.05）、玛咖醇提高剂量组（P<0.05）大鼠进入封闭臂时间显着减少;逍遥丸组（P<0.05）大鼠进入开放臂时间显着增加;与模型组比较,逍遥丸组（P<0.05、P<0.05）、玛咖醇提高剂量组（P<0.05、P<0.05）均可升高该组大鼠胸腺指数和肾上腺指数;逍遥丸组IL-3含量明显增加（P<0.001）、IL-6含量明显降低（P<0.01）;玛咖醇提高剂量组IL-3含量明显增加（P<0.01）、IL-6含量明显降低（P<0.05）;玛咖原粉高剂量IL-3含量明显增加（P<0.05）、IL-6含量明显降低（P<0.05）。2.3玛咖原粉、醇提取物对慢性束缚应激肝郁模型大鼠HPA轴及单胺类神经递质的影响结果:与模型组比较,逍遥丸组CORT含量明显降低（P<0.01）、ACTH含量明显降低（P<0.01）、CRH含量显着降低（P<0.05）;玛咖醇提高剂量组CORT含量明显降低（P<0.01）、ACTH含量明显降低（P<0.01）;玛咖原粉高剂量CORT含量明显降低（P<0.05）;逍遥丸组大鼠NE含量显着升高（P<0.05）、E含量显着升高（P<0.01）、DA含量显着升高（P<0.01）、5-HT含量显着升高（P<0.05）;玛咖醇提高剂量组大鼠NE含量显着升高（P<0.01）、E含量显着升高（P<0.05）、DA含量显着升高（P<0.01）、5-HT含量显着升高（P<0.05）;玛咖原粉高剂量组大鼠E含量显着升高（P<0.05）、DA含量显着升高（P<0.01）。结论结论1:实验一结果表明,通过行为学实验的筛选,玛咖不同提取物中,玛咖醇提物和玛咖原粉的抗抑郁效果优于玛咖水提物。结论2:实验二、三结果表明,玛咖醇提物和玛咖原粉可有效改善肝郁大鼠行为,其机制与多种因素存在关联,其中比较主要的包括二者调节神经递质、抑制HPA轴的过度激活等。综上所述:本研究揭示玛咖可通过调节神经-内分泌-免疫（NEI）网络对慢性束缚致肝郁证动物模型发挥疏肝解郁功效,结果表明玛咖与中医肝郁证的“证效”存在一定关联,可以从神经、内分泌、激素、递质等方面入手,对NEI网络展开系统性的研究。并以此为前提,本研究通过观察玛咖对肝郁证动物模型的影响,进一步揭示玛咖疏肝解郁功效的作用机制,为玛咖临床应用提供了科学依据,而且通过肝郁证和玛咖疏肝解郁功效“证效”相关性的分析,不但丰富了中医肝脏证候的研究成果,同时又为相关研究提供有价值的参考依据。
王轩[8]（2014）在《可获取的人体诊断信息关键技术应用与普适健康服务体系的构建》文中提出1四诊合参辅助诊疗技术1.1四诊合参辅助诊疗技术的研究理路北京中医药大学“可获取的人体诊断信息关键技术”创新团队重大科技成果“四诊合参辅助诊疗仪”是行业内第一款获食品药品监督管理局（SFDA）批准上市的中医类医疗器械,是唯一一款集望诊、闻诊、问诊、切诊于一体并嵌入动态II导心电监测、指端光电容积（可计算出血氧饱和度）、寸口桡动脉压力脉搏波、血管顺应性等多种人体指标参数,同时给出四诊合参报告的中医类医疗器械。在老一辈专家付骢远教授、赵绍琴教授、董建华教授、王永炎院士、张伯礼院士、俞梦孙院士的指导和支持下,经过30余年的诊法现代化研究,提出以“位、数、形、势”属性和“模态”属性等简化归类、执简驭繁的诊法研究理路,实现从“象”研究,到“形”的量化,再到“神”的四诊合参多模态识别的方法学创新;融合主、客观判断于一身,宏观辨证、微观辨识相结合的中医数字化提取与量化识别的方法,不断诠释四诊的生物学内涵,阐明其医学工程学原理,发展形成了“搞清机理—单诊突破—两诊集合—四诊合参”的研究思路和“数字化、量化、规范化、标准化”的关键技术路线,是全国多领域优秀人才智慧的结晶。1.2四诊合参辅助诊疗技术的应用影响四诊合参辅助诊疗仪被国家中医药管理局列入第二批重点“推广一批、提升一批、改造一批、开发一批”中医诊疗设备中“重点推广一批”产品,也是唯一列入国家中医药管理局中医诊疗评估选型推荐品。相继受邀参加商务部和北京市委共同主办的国际服务贸易交易会（京交会）、“十一五”重大科技成果展、世界传统医药大会暨“中国中医药展”、国际生物经济大会。2011年受中央电视台《创新无限》节目组的邀请,参加了第132期节目录制。历次展会都备受关注,有众多国内外参观者体验了数字化、量化的中医诊断。中医四诊合参辅助诊疗仪的诞生和使用,提高了健康与疾病的辨识能力,使得许多初期特征不明显的疾病能够得到早期预测及干预。目前,已广泛应用于北京、上海、广州、山西、河北等多家医院。研究团队研制的可远程复现、四诊合参的心动脉应脉诊训练仪,由心电发生器的心电信号触发机械心泵系统,以“位、数、形、势”四属性为纲,模拟输出单一脉动信息或组合全部符合中医脉学理论的脉动信息,实现心动脉应诊训练。于2013年9月通过北京市药监局、中医局组织的专家验收。1.3原创的中医四诊合参中医的“望、闻、问、切”四诊的形成,是数千年来中医学发展成熟的标帜。其融入医患双方主观和客观判断自成体系、把握整体的辨证施治理论和四诊合参的诊病模式,是中医学发展的不竭动力。特别是近50年来借助现代物理科技的手段,脉诊、舌诊、闻诊、腹诊、望面诊等的发展,使特色的、过去仅凭医家主观判断的“心中了了”的诊断,有了数字化、量化和规范的标准。不仅促进了教学和学术交流,同时提高了“一把草药,一根银针”的中医诊疗技术和认识疾病规律的水平。1.4主客观联合辨证中医四诊中,问诊过程的四诊合参是医家和病人（主诉）交流中,把诸多主客观的不确定因素,辨识为诊家对病人的认识,并主导辨证和遣方用药。当问诊把病人主诉和医生的判断而借助“工具量表”数字化规范成标准的诊断过程时,中医的四诊合参,是融主客观判断于一身,既可“舍脉、舌而从症”,又可依据主观判断形成“桂枝汤证”、“白虎汤证”……而辨证施治。医家宏观辨识阴阳、精气神、脏腑、体质、四时……和辨识微观层面的变数,形成集客观可见和主观判断于一身,四诊合参辨病辨证的认知;“上工治人,治未病”的思想,在发展中的医学体系中,体现了中医具有更高的辨识健康与疾病的能力,因而更科学。与现代医学相比,中医学认识理念先进,利用现代技术和手段滞后。传承中医理论,突破制约中医四诊关键技术的瓶颈和深化辅助诊断设备的研究,实现望、闻、问、切四诊全面吸纳现代科技进步成果,助推中医医生四诊诊断技术的回归和提高,必将大大促进中医学的发展。2精神情志类疾病的数字化量化方法学探讨2.1从量表、CRF表到脱离量表的数字化量化诊疗知识数据库采用不断发展完善、融主客观辨证于一身的中医特色的可辅助医生辨证的四诊合参装置和关键技术,筛选典型抑郁症病人的四诊证候因素的分类分级信息;对比抑郁症量表评分,建立人机互参的数字化、量化的抑郁症证候诊断特征指标参数;在中医知识库的数字化的病例报告表（CRF）基础上,通过多家医院多中心筛选典型病例进行验证,聚类和相关分析,形成应用于筛查抑郁症的中医四诊合参技术规范;发展和创新主客观联合辨证的精神情志类疾病的中医诊断模式,进而拓展该辅助诊断技术规范,形成普适的精神情志类疾病中医检测的辅助诊断规范,并探讨对精神情志类疾病的中医数字化、量化诠释。2.2四诊合参辅助诊疗仪用于抑郁症的辅助诊疗结果研究30例抑郁症患者共有6种证型:心胆气虚型（8例）、痰热内扰型（6例）、阴虚火旺型（6例）、肝郁化火型（6例）、心火炽盛型（3例）、心脾两虚型（3例）。对各证型的脉诊、舌诊、闻诊、问诊等四诊合参参数特征和给出的方剂进行了分析和方法学探讨。2.3心神合一,主客观联合辨证抑郁症中医四诊合参的数字化、量化的实现,融合有经验的医生得出的抑郁症四诊特征与采用四诊合参辅助诊断仪采集的患者的四诊信息特征,以抑郁症的证候因素分级归类,通过二者的比较与结合,从而增加并形成诊断系统的关于抑郁症的中医知识信息库。在科学发展的进程中,“数字化、量化”已经成为各个学科领域中所追求的统一标准。在医学领域中,标准化的诊断量表处处可见,对于研究对象作出标准化的归类研究,既方便于医生一目了然的统计患者疾病信息,又能让检查过程简洁并且完备。本研究选择抑郁症的数字化、量化的中医证候诊断为突破口,有望形成特色的主客观联合辨证的数字化诊断模式,探索精神情志类疾病中医现代诠释和评估。3四诊合参辅助诊疗技术在社区健康管理平台的应用3.1四诊合参辅助诊疗技术利于中国医改问题的解决该研究应用可获取的人体诊断信息关键技术成果的四诊合参数字化量化的整体辨证论治方法,发挥其以人为中心,多属性数据采集分析、在体质、亚健康辨识、慢病调治、养生、预防、健康服务等方面的优势,同时发挥其“简便效廉”、占用空间少、便携、低成本、先进性、整体全科、可广覆盖、检测流程简便、易在社区基层推广、利于中医回归家庭等优势,发展中医四诊合参辅助诊疗仪。中国医改需要“中国式”的解决办法,呼唤“中国式”的中医重大仪器的发展,四诊合参辅助诊疗仪在社区、家庭的推广和应用,可促进覆盖城乡居民和人人享有的基本医疗卫生制度的建设。3.2社区中西医结合健康管理平台的设计在中医四诊合参辅助诊疗仪在健康、体质辨识、亚健康人群中的应用型研究基础上,推广四诊合参辅助诊疗仪,通过对健康管理文献的收集、整理、分析,制定出针对社区居民的健康管理平台系统的总体需求和具体需求,并且以中医药学理论和现代医学理论为基础,对系统模块进行详细设计,进行系统结构和系统开发工具的设计,联合软件公司实现系统开发,形成了 一套集系统化、智能化为一体的基于脏腑经络辨识的四诊合参辅助诊疗技术推广为基础的社区中西医结合健康管理平台。3.3社区中西医结合健康管理系统的实现基于脏腑经络辨识的四诊合参辅助诊疗技术构建社区健康管理平台,在一定程度上实现了古今中医健康管理理念与现代健康管理思维的融合,将居民生活习惯、运动能力、心理状况和中医辨证论治结合起来,从生活方式、运动饮食、中医保健以及心理情志等方面的个性化干预是社区卫生服务规模化、标准化的需求,也是中医理论与现代科技相结合的健康工具,还是维护居民基本健康需求的手段,更是以健康管理平台为依托的四诊合参辅助诊疗系统推广策略的实现。4四诊合参辅助诊疗技术在糖耐量减低社区/家庭健康服务系统构建中的应用集成可获取人体诊断关键技术与信息网络技术、现代通信技术,使原创的、集成创新与再创新的具有独立知识产权的四诊合参辅助诊疗设备真正走向社区与家庭,以此为基础,构建治未病、全覆盖、低成本、高收益的社区与家庭POS/HOC（Point-of-Service/Home-of-Care）中西医结合网络健康干预管理系统,使大众能够共享先进的中医现代化诊疗成果。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[9]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中指出
王晓玲,李翠云[10]（2007）在《抑郁症的中西医论治研究概述》文中研究说明目的:综述抑郁症的中西医论治研究概况。方法:采用文献整理的方法,从中医学与现代医学角度对抑郁症进行分析归纳。结果:抑郁症的中西医论治研究概况可为今后的相关研究工作提供依据。结论:应进一步加强抑郁症的理论研究,从而为研制现代中药治疗抑郁症新剂型奠定基础。
二、抑郁症中西医论治评析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抑郁症中西医论治评析（论文提纲范文）
（1）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（2）基于线粒体自噬研究小建中汤抑制NLRP3炎症小体活化治疗抑郁症的机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究思路 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.中医郁病理论的源流与发展 |
| 1.1 秦汉时期 |
| 1.1.1 《黄帝内经》 |
| 1.1.2 《伤寒杂病论》 |
| 1.2 魏晋南北朝隋唐时期 |
| 1.3 宋金元时期 |
| 1.4 明清时期 |
| 1.5 近现代 |
| 2.抑郁症的病因病机 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.1.1 五脏精气虚弱 |
| 2.1.2 体质偏颇 |
| 2.1.3 情志刺激 |
| 2.1.4 劳神过度 |
| 2.2 各家论点 |
| 2.2.1 肝气郁结 |
| 2.2.2 肺气郁结 |
| 2.2.3 脾虚 |
| 2.2.4 肝郁脾虚 |
| 2.2.5 胆失决断 |
| 2.2.6 肾阳虚 |
| 2.2.7 肝阳气虚 |
| 2.2.8 肾精不足 |
| 2.2.9 肝肾不足 |
| 2.2.10 “脑神”不用 |
| 3.抑郁症的发病机制 |
| 3.1 单胺类神经递质 |
| 3.2 下丘脑-垂体-肾上腺轴 |
| 3.3 神经可塑性 |
| 3.4 谷氨酸能失衡 |
| 3.5 线粒体假说 |
| 3.6 神经炎症反应 |
| 3.7 Micro RNA |
| 3.8 肠道微生态 |
| 4.本研究立题依据 |
| 4.1 抑郁症与神经炎症反应密切相关 |
| 4.2 NLRP3炎症小体活化是抑郁症的重要机制之一 |
| 4.3 线粒体自噬是调控NLRP3炎症小体的关键 |
| 4.4 抑郁症发病机制的线粒体自噬假说 |
| 4.5 抑郁症与脾虚密切相关 |
| 4.5.1 脾之生理为神志活动提供基础 |
| 4.5.2 抑郁症与脾虚 |
| 4.5.3 线粒体自噬水平低下可能为脾虚气化不足的生物学基础 |
| 4.6 肝脾不和是抑郁症的重要病机 |
| 4.6.1 脾虚肝郁 |
| 4.6.2 脾虚肝虚 |
| 4.7 小建中汤的选方依据 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 线粒体自噬对抑郁模型大鼠海马NLRP3炎症小体的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂 |
| 1.2.1 药品 |
| 1.2.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖水训练和蔗糖偏好率测试 |
| 2.2 CUMS大鼠抑郁模型制备 |
| 2.3 实验分组及给药 |
| 2.4 标本采集及制作 |
| 2.5 指标检测方法 |
| 2.5.1 行为学检测 |
| 2.5.2 ELISA检测 |
| 2.5.3 RT-PCR检测 |
| 2.5.4 Western-blot检测 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 行为学变化 |
| 3.1.1 体重变化 |
| 3.1.2 SPT变化 |
| 3.1.3 FST不动时间变化 |
| 3.2 MtDNA拷贝数变化 |
| 3.3 线粒体自噬相关指标含量的变化 |
| 3.3.1 线粒体自噬相关mRNA表达变化 |
| 3.3.2 线粒体自噬相关蛋白变化 |
| 3.4 NLRP3炎症小体相关指标变化 |
| 3.4.1 NLRP3 炎症小体m RNA表达变化 |
| 3.4.2 炎症因子mRNA表达变化 |
| 3.4.3 NLRP3炎症小体以及下游炎症因子蛋白水平变化 |
| 3.5 血清炎症因子变化 |
| 3.6 血清DA和5-HT水平变化 |
| 实验二 小建中汤抗抑郁研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂 |
| 1.2.1 药品 |
| 1.2.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖水训练和蔗糖偏好率测试 |
| 2.2 CUMS大鼠抑郁模型制备 |
| 2.3 实验分组及给药 |
| 2.4 标本采集及制作 |
| 2.5 指标检测方法 |
| 2.5.1 行为学检测 |
| 2.5.2 ELISA检测 |
| 2.5.3 SOD和 MDA检测 |
| 2.5.4 尼氏染色 |
| 2.5.5 透射电镜观察海马CA3区细胞超微结构 |
| 2.5.6 RT-PCR检测 |
| 2.5.7 Western-blot检测 |
| 2.5.8 免疫荧光 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 行为学变化 |
| 3.1.1 体重变化 |
| 3.1.2 SPT基线 |
| 3.1.3 OFT变化 |
| 3.1.4 FST变化 |
| 3.2 MtDNA拷贝数变化 |
| 3.3 海马区神经元形态学变化(附图1.1) |
| 3.4 海马区神经元超微结构变化(附图1.2) |
| 3.5 血清SOD和 MDA变化 |
| 3.6 线粒体自噬相关指标变化 |
| 3.6.1 线粒体自噬相关mRNA表达变化 |
| 3.6.2 线粒体自噬相关蛋白表达变化 |
| 3.7 NF-κB信号通路相关指标变化 |
| 3.7.1 NF-κB信号通路相关m RNA表达变化 |
| 3.7.2 NF-κB信号通路相关蛋白表达变化 |
| 3.8 NLRP3炎症小体相关指标变化 |
| 3.8.1 NLRP3 炎症小体相关m RNA表达变化 |
| 3.8.2 NLRP3炎症小体相关蛋白表达变化 |
| 3.9 血清炎症因子变化 |
| 3.10 血清DA、5-HT变化 |
| 实验三 小建中汤介导线粒体自噬抑制NLRP3炎症小体活化研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及试剂 |
| 1.2.1 药品 |
| 1.2.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖水训练和蔗糖偏好率测试 |
| 2.2 CUMS大鼠抑郁模型制备 |
| 2.3 实验分组及给药 |
| 2.4 标本采集及制作 |
| 2.5 指标检测方法 |
| 2.5.1 行为学检测 |
| 2.5.2 RT-PCR检测 |
| 2.5.3 Western-blot检测 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 行为学变化 |
| 3.1.1 体重变化 |
| 3.1.2 FST变化 |
| 3.2 线粒体自噬相关指标变化 |
| 3.2.1 线粒体自噬相关mRNA表达变化 |
| 3.2.2 线粒体自噬相关蛋白表达变化 |
| 3.3 NLRP3炎症小体相关指标变化 |
| 3.3.1 NLRP3 炎症小体相关m RNA表达变化 |
| 3.3.2 NLRP3炎症小体相关蛋白表达变化 |
| 讨论 |
| 1.CUMS模型的选择 |
| 2.对照药氟西汀和激动剂雷帕霉素的选择 |
| 3.上调线粒体自噬对CUMS大鼠的作用 |
| 3.1 RAPA上调了CUMS大鼠线粒体自噬水平 |
| 3.2 上调线粒体自噬对CUMS大鼠行为学影响 |
| 3.3 上调线粒体自噬对CUMS大鼠线粒体DNA拷贝数的影响 |
| 3.4 上调线粒体自噬对CUMS大鼠NLRP3 炎症小体及炎症因子的影响. |
| 3.5 上调线粒体自噬对CUMS大鼠5-HT和 DA的影响 |
| 4.小建中汤治疗抑郁症的机制探讨 |
| 4.1 小建中汤对CUMS大鼠行为学影响 |
| 4.2 小建中汤对CUMS大鼠海马神经元形态的影响 |
| 4.2.1 尼氏染色 |
| 4.2.2 超微结构 |
| 4.3 小建中汤对CUMS大鼠线粒体自噬的影响 |
| 4.3.1 小建中汤对CUMS大鼠海马mt DNA拷贝数影响 |
| 4.3.2 小建中汤对CUMS大鼠血清SOD和 MDA的影响 |
| 4.3.3 小建中汤上调CUMS大鼠海马线粒体自噬水平 |
| 4.4 小建中汤对CUMS大鼠海马炎症的影响 |
| 4.4.1 小建中汤抑制CUMS大鼠TLR4/NF-κB信号通路活化 |
| 4.4.2 小建中汤抑制CUMS大鼠NLRP3 炎症小体通路活化 |
| 4.5 小建中汤对CUMS大鼠5-HT和 DA的影响 |
| 4.6 小建中汤通过介导线粒体自噬抑制NLRP3炎症小体活化 |
| 5.小建中汤健脾调肝治疗抑郁症作用探讨 |
| 5.1 小建中汤温健脾气、调摄阴阳 |
| 5.2 小建中汤生发肝气 |
| 5.3 小建中汤健脾调肝的生物学基础 |
| 结论 |
| 特色与创新性 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 附图 |
| 1.1 实验二海马尼氏染色(200×) |
| 1.2 实验二海马超微结构 |
| 1.3 实验二NLRP3炎症小体通路蛋白表达(免疫荧光) |
| 2 动物实验伦理审查意见表 |
| 3 综述 NF-κB/NLRP3 信号通路在抑郁症及中药作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）基于肠道微生态失衡探讨醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁症的效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症肝郁脾虚证的现代研究概况 |
| 1 抑郁症肝郁脾虚证的流行病学 |
| 2 抑郁症肝郁脾虚证的诊断 |
| 3 抑郁症肝郁脾虚证动物模型及评价标准 |
| 4 抑郁症肝郁脾虚证的中药治疗及效应机制 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症与肠道微生态相关性研究进展 |
| 1 肠道微生态概述 |
| 2 抑郁症与肠道微生态失衡密切相关 |
| 3 肠道微生态失衡与抑郁症发生机制的研究 |
| 4 调整肠道微生态在抑郁症治疗中的应用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药调节肠道微生态防治情志疾病研究概况 |
| 1 从中医理论认识肠道微生态 |
| 2 中医药调节肠道微生态在情志疾病中的应用 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁症患者肠道微生态及外周血炎性因子的影响 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠肠道菌群及肠紧密连接蛋白的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠LPS及其诱导的TLR4/NF-κB信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17) |
| 附录2 患者健康问卷躯体症状群量表(PHQ-15) |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）兰茂对神志病辨治思想的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstracts |
| 引言 |
| 第一部分 兰茂神志病辨治理论与治法特色 |
| 1.兰茂生平及着作简介 |
| 2.神志基本概念 |
| 2.1 “神”字释义 |
| 2.2 “志”字释义 |
| 2.3 神志病概念 |
| 2.4 神志与情志 |
| 3.兰茂对五脏藏神的独特见解 |
| 3.1 肾藏魂 |
| 3.1.1 “魂” |
| 3.1.2 “志” |
| 3.1.3 兰茂学术中的肝肾关系 |
| 3.2 胆藏魄 |
| 3.3 小结 |
| 4.兰茂诗词中蕴含的养神思想 |
| 4.1 恬淡虚无,清心寡欲 |
| 4.2 寄情山水,物我同一 |
| 4.3 小结 |
| 5.兰茂对神志病的辨证论治 |
| 5.1 补益气血法 |
| 5.2 温阳法 |
| 5.3 育阴法 |
| 5.4 行气解郁法 |
| 5.5 和解少阳法 |
| 5.6 补养心神法 |
| 5.7 益气祛痰法 |
| 5.8 清暑益气利湿法 |
| 5.9 重镇安神法 |
| 5.10 通腑泄热法 |
| 第二部分 兰茂神志病辨治用药特色 |
| 1.《医门揽要》《滇南本草》辨治神志病数据挖掘 |
| 1.1 研究方案 |
| 1.1.1 研究内容与方法 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 数据规范化 |
| 1.1.5 统计参数释义 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.2.1 频次统计分析 |
| 1.2.2 用药模式分析 |
| 第三部分 兰茂对神志病的辨治特色讨论 |
| 1 温补为要 |
| 2 重视脾肾 |
| 3 分步治疗 |
| 4 善用食疗 |
| 第四部分 结论 |
| 存在的问题及展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）肝豆灵联合重复经颅磁刺激对肝豆状核变性抑郁障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 脱落和剔除标准 |
| 2.6 签署知情同意书 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 研究分组与治疗方法 |
| 3.2 观察指标 |
| 4 统计学方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 中医证候疗效比较 |
| 5.2 UWDRS评分比较 |
| 5.3 HAMD量表疗效比较 |
| 5.4 HAMD各因子分变化比较 |
| 5.5 SDS评分比较 |
| 5.6 实验室指标变化比较 |
| 5.7 24h尿铜变化的比较 |
| 5.8 其他安全性指标比较 |
| 5.9 TESS量表评分比较 |
| 6 讨论 |
| 6.1 中医对 WD 抑郁障碍的认识 |
| 6.2 西医对 WD 抑郁障碍的认识 |
| 6.3 肝豆灵联合 rTMS 治疗 WD 抑郁障碍 |
| 6.4 肝豆灵联合 rTMS 治疗 WD 抑郁障碍疗效分析 |
| 6.5 肝豆灵联合 rTMS 治疗的结果分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 肝豆状核变性精神障碍的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（6）明清情志致病医案整理及信息数理分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 明清情志致病理论研究与文献概述 |
| 1 明清情志致病理论形成的时代背景 |
| 1.1 明以前医家对情志致病理论的发微与积淀 |
| 1.2 明清思想交锋为情志理论发展提供了营养 |
| 1.3 印刷业勃兴使情志致病理论得以普及和流传 |
| 1.4 医书整理集成受到重视,涵盖情志致病理论的医籍得到集成 |
| 1.5 西学东渐促“脑主神明”说形成 |
| 2 明清代表性医家对情志致病理论的重要阐述 |
| 2.1 张介宾论治“情志之郁” |
| 2.2 赵献可论治木郁及节欲养生观 |
| 2.3 李中梓论人情及惊悸恐证 |
| 2.4 傅青主辨治妇女情志病及情志养生 |
| 2.5 叶天士《临证指南医案》中的情志致病思想 |
| 2.6 王清任《医林改错》论情志发端 |
| 2.7 王孟英承景岳的情志致病思想 |
| 第二部分 明清情志致病相关医案的特点与成就 |
| 1 明清情志医案特点 |
| 1.1 情志病的诊治专科化程度加深 |
| 1.2 情志医案内容涉略的病种广泛 |
| 1.3 格式规范,理法并举 |
| 1.4 情志医案通俗易懂,文笔流畅 |
| 2 明清情志医案成就 |
| 2.1 完善了情志病分类体系及命名 |
| 2.2 探讨了温热病所致神志障碍的临证思维 |
| 2.3 发展了情志之郁理论 |
| 2.4 展现了丰富的情志疗法 |
| 3 明清情志医案不足之处 |
| 第三部分 明清医案情志致病规律及治疗方法数据分析 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 查询情志致病相关医案 |
| 1.2 情志致病病证范围的确立 |
| 1.3 医案纳入、排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 建立数据库、医案录入 |
| 2.2 数据处理和分析 |
| 2.3 质量控制 |
| 3 结果 |
| 3.1 医案一般资料收集情况 |
| 3.2 情志致病对象分析 |
| 3.3 情志致病特点分析 |
| 3.4 情志致病影响因素分析 |
| 3.5 情志致病病位分析 |
| 3.6 情志致病辨证 |
| 3.7 治疗方法分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 明清医家普遍接受了“七情学说”,医案着述较为详细 |
| 4.2 不同人群对情志易感性有别 |
| 4.3 情志致病的特点 |
| 4.4 影响情志变化的因素 |
| 4.5 情志所伤,多脏同病 |
| 4.6 情志致病多复合病机 |
| 4.7 疾病治疗身心兼顾,药情相辅 |
| 5 结论 |
| 6 不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间主要的研究成果目录 |
（7）玛咖对慢性束缚应激致大鼠肝郁模型的影响及其疏肝解郁功效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 玛咖的国内外研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 肝郁证的辨证论治及其与神经-内分泌-免疫网络关系的探讨 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 玛咖原粉及醇提取物、水提取物对小鼠悬尾不动时间、强迫游泳不动时间的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 玛咖原粉及醇提取物对慢性束缚应激肝郁模型大鼠行为学、脏器指数及炎性因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 玛咖原粉、醇提取物对慢性束缚应激肝郁模型大鼠HPA轴及单胺类神经递质的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间研究成果 |
| 个人简历 |
（8）可获取的人体诊断信息关键技术应用与普适健康服务体系的构建（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 理论与方法学探讨 |
| 第一章 中医诊法与四诊合参 |
| 1 中医四诊与西医四诊的比较 |
| 2 中医学与西医学的比较 |
| 3 参与四诊合参的中医脉诊研究 |
| 4 参与四诊合参的中医舌诊研究 |
| 5 参与四诊合参的中医闻诊研究 |
| 6 四诊合参研究 |
| 6.1 四诊合参的意义 |
| 6.1.1 四诊合参 |
| 6.1.2 四诊各有相对的独立性和片面性 |
| 6.2 四诊合参数字化量化研究 |
| 6.2.1 主客观联合辨证的四诊合参数字化量化 |
| 6.2.2 引入现代科学技术促进中医数字化量化 |
| 6.2.3 “搞清机理—单诊突破—两诊集合—四诊合参”的研究理路 |
| 6.2.4 四诊合参辅助诊疗仪的实现 |
| 6.2.5 四诊合参诊疗技术进入社区、家庭、掌上诊疗 |
| 6.2.6 可远程复现、四诊合参的心动脉应脉诊训练仪 |
| 7 中国自己的仪器助推医改问题的解决 |
| 8 四诊合参辅助诊疗技术与西医诊断仪器的比较优势 |
| 9 结论 |
| 9.1 中医需要引入现代技术发展数字化量化的四诊合参关键技术 |
| 9.1.1 传统中医四诊信息的获取缺乏数字化量化 |
| 9.1.2 古老的中医学在可视与数字化的发展中有着很大的技术空缺 |
| 9.2 四诊合参辅助诊疗技术 |
| 9.2.1 四诊合参辅助诊疗技术可以辅助医生进行辨证论治 |
| 9.2.2 四诊合参辅助诊疗技术促进中医临床疗效评价的规范化 |
| 9.2.3 四诊合参辅助诊疗技术可以在基层的应用 |
| 9.2.4 先进低成本便携普惠的“中国式”重大诊疗仪器 |
| 参考文献 |
| 第二章 抑郁症数字化四诊特征的理论与方法学探讨 |
| 1 精神情志类疾病证候的数字化四诊特征诠释 |
| 2 脑卒中后抑郁症证候的四诊合参特征研究 |
| 3 四诊合参辅助诊疗仪在墨西哥的推广应用 |
| 4 现代医学对抑郁症的认识 |
| 5 抑郁症的现代医学治疗研究进展 |
| 6 中医对抑郁症的认识及辨证研究进展 |
| 7 结论 |
| 7.1 中国需要自己的重大仪器 |
| 7.2 抑郁症尚无数字化量化的四诊合参诊疗规范 |
| 7.3 四诊合参辅助诊技术利于抑郁症辨证分型规范化 |
| 参考文献 |
| 第三章 四诊合参辅助诊疗技术在糖耐量减低社区医院/家庭服务网络健康管理系统构建中的应用方法学探讨 |
| 1 治未病的中医健康服务理念 |
| 2 基于数字化量化的脏腑经络辨识健康、体质、亚健康的监测与动态评估 |
| 2.1 数字化量化四诊合参关键技术 |
| 2.2 肝气郁结型亚健康人群与健康人群的数字化量化四诊合参特征比较及干预研究 |
| 2.3 四诊合参辅助诊疗仪在糖尿病前期和代谢综合征患者电针干预前后四诊特征比较 |
| 3 IGT诊断与筛查方法 |
| 4 IGT流行病学研究 |
| 5 IGT的发展 |
| 6 IGT的危险因素 |
| 7 IGT干预 |
| 8 基于虚拟云构建中西医结合网络健康服务体系 |
| 8.1 中医特色的健康管理服务体系 |
| 8.2 基于虚拟云的中医健康服务体系的优势 |
| 8.3 基于四诊合参辅助诊疗仪构建网络健康服务体系的基础 |
| 8.4 网络健康服务体系应用前景 |
| 参考文献 |
| 下篇 四诊合参辅助诊疗技术的应用 |
| 第一章 抑郁症证候四诊数字化量化特征研究 |
| 引言 |
| 1 研究目标 |
| 2 资料 |
| 5 病例信息采集 |
| 6 结果 |
| 7 讨论 |
| 8 结论 |
| 8.1 创新之处 |
| 8.2 存在的不足和需要继续完善之处 |
| 第二章 构建社区中西医结合健康管理平台推广四诊合参辅助诊疗技术 |
| 引言 |
| 1 四诊合参辅助诊疗技术的社区推广 |
| 2 社区健康管理平台构架设计 |
| 3 社区健康管理平台的模块设计 |
| 4 社区健康管理平台的系统实现及相关功能描述 |
| 5 社区健康管理平台系统架构和预期效果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 个体情况是探索健康状态原因的重要依据 |
| 6.2 体检数据是对健康状况的确认 |
| 6.3 体质辨识是对采集各项数据的综合 |
| 6.4 通过辨识制定个性化处方 |
| 7 结论 |
| 7.1 专利技术推广理念决定着推广策略和产品的生命力 |
| 7.2 中医药对维护居民的健康有着现代医学不可替代的作用 |
| 7.3 以中医诊查为基础的健康管理平台使健康的维护更加系统化 |
| 7.4 待完善之处 |
| 第三章 四诊合参辅助诊疗技术在糖耐量减低健康干预管理系统构建中的应用 |
| 引言 |
| 1 系统设计 |
| 1.1 系统设计原则 |
| 1.2 系统的总体结构设计 |
| 1.3 系统运行环境 |
| 1.4 社区医院一站式服务POS(Point-of-Service)系统的模块设计 |
| 1.5 家庭服务HOC(Home-of-Care)系统 |
| 2 POS/HOC IGT健康干预服务系统的实现与操作说明 |
| 2.1 POS IGT健康干预服务系统的实现与操作说明 |
| 2.2 HOC IGT健康干预服务系统的初步实现与操作说明 |
| 3 结论 |
| 4 待完善之处 |
| 附录 脏腑经络辨识装置之四诊合参辅助诊疗仪 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）抑郁症的中西医论治研究概述（论文提纲范文）
| 1 中医学对抑郁症的认识 |
| 1.1 临床证候: |
| 1.2 病因病机: |
| 1.3 治则治法: |
| 2 现代医学对抑郁症的认识 |
| 2.1 发病机制: |
| 2.2 抑郁症的诊断: |
| 2.2.1 诊断标准: |
| 2.2.2 评定量表: |
| 2.3 生理研究: |
| 2.4 治疗方法: |
| 3 结 语 |
四、抑郁症中西医论治评析（论文参考文献）
- [1]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]基于线粒体自噬研究小建中汤抑制NLRP3炎症小体活化治疗抑郁症的机制[D]. 王萌. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]基于肠道微生态失衡探讨醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁症的效应机制[D]. 于姚. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]兰茂对神志病辨治思想的初步研究[D]. 蒋宇宽. 云南中医药大学, 2020(01)
- [5]肝豆灵联合重复经颅磁刺激对肝豆状核变性抑郁障碍的临床研究[D]. 周萍. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [6]明清情志致病医案整理及信息数理分析[D]. 晋溶辰. 湖南中医药大学, 2018(02)
- [7]玛咖对慢性束缚应激致大鼠肝郁模型的影响及其疏肝解郁功效研究[D]. 王莎. 北京中医药大学, 2018(08)
- [8]可获取的人体诊断信息关键技术应用与普适健康服务体系的构建[D]. 王轩. 北京中医药大学, 2014(05)
- [9]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [10]抑郁症的中西医论治研究概述[J]. 王晓玲,李翠云. 内蒙古中医药, 2007(01)